Зуб в зубе: обзор литературы, а также рекомендации по диагностике и лечению (Часть 1)

д-р Адриан Люсси (Adrian Lussi)
профессор клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском университете

д-р Беат Зутер (Beat Suter)
клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском Университете

д-р Мануэла Баумгарт (Manuela Baumgart)
клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском Университете

д-р Маркус Шафнер (Markus Schaffner)
клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском Университете

д-р Штефан Хэнни (Stefan Hänni)
клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском Университете

Резюме

Dens invaginatus («зуб в зубе») относится к клинически значимым аномалиям, возникающим в результате частичного впячивания (инвагинации) эмалевого органа на различную глубину в процессе развития зубов. Чаще всего такая аномалия встречается в области верхних боковых резцов.

Часто обращают на себя внимание необычная форма коронки зубов и наличие глубокого втяжения в области слепой ямки (foramen caecum) или в области верхушки жевательного бугорка, которое является предрасполагающим фактором для развития кариеса с последующим возникновением некроза пульпы зуба, абсцессов и гранулем. Поэтому при такой аномалии необходимы своевременные постановка диагноза и проведение профилактических мероприятий.

В настоящее время при необходимости успешно проводится разнообразное эндодонтическое и пародонтологическое лечение, поэтому показания к хирургическим вмешательствам возникают реже.

Введение

Dens invaginatus («зуб в зубе») относится к относительно часто встречающимся аномалиям (2—3 %) (Grahnen и соавт., 1953; Ulmansky & Hermel, 1964; Hamasha & Alomari, 2004). По поводу патогенеза и этиологии аномалии ведутся длительные дискуссии. При этой аномалии происходит частичное впячивание (инвагинация) эмалевого органа в период развития зуба.

Незначительная инвагинация известна также как «foramen caecum» (слепая ямка или слепое отверстие). Слишком глубокое foramen caecum называют «зубом в зубе», а также «invaginated odontome», «tooth inclusion», «dilated composite odontome», «gestant anomaly». Hallet (1953) предложил называть данную аномалию «dens invaginatus». Это определение получило наиболее широкое распространение.

При значительных инвагинациях, помимо изменения внутренней морфологии зуба, наблюдаются изменения наружной формы зуба, а также существует предрасположенность к таким осложнениям, как кариес, маргинальный и периапикальный пародонтит. Сведения о происхождении, а также возможностях лечения данной аномалии изменялись с течением времени.

Решающими факторами для выбора метода лечения и вероятности его успеха являются степень выраженности аномалии, жизнеспособность пульпы зуба (витальность) и состояние периапикальных тканей.

Исторические сведения

По определению Schulze (1987), «Сократом» в исследовании данной патологии можно считать зубного врача по фамилии Квинси (Quincy) из американского штата Иллинойс (Illinois), который впервые в 1856 г. обнаружил эмаль внутри одного из зубов и назвал это явление «зубом в зубе» («tooth within a tooth»). В Германии впервые описали феномен «зуба в зубе» Baume (1874), Busch (1897) и Mühlreiter (1873).

Эта аномалия была описана, как «двойное образование, возникающее в результате слияния двух сверхкомплектных зубных зачатков», на чем была основана теория слияния, или сдвоенности. В 1897 г. Busch описывал это явление следующим образом: «…в данном случае одно зубное образование выросло циркулярно вокруг другого» (обросло другое).

В 1918 г. Moral впервые объяснил этот порок развития как результат аномальной инвагинации эмалевого органа. Fischer (1936) и Beynon (1982) установили, что как такового «зуба в зубе» не существует.

Затем были представлены многочисленные клинические случаи, а при помощи рентгенологических исследований было обнаружено большее количество инвагинаций. В 1959 г. Grahnen и соавт. (1959) нашли уже около 200 публикаций на эту тему.

Этиология

Существуют многочисленные теории, объясняющие патогенез инвагинации, но до настоящего времени природа явления окончательно не выяснена (Nallapati, 2004, Silberman и соавт., 2006).

Первым к понятию «зуб в зубе» пришел «Сократ» (зубной врач Квинси из США), взяв за основу теорию «обрастания» (по данным Schulze, 1987). Затем последовали теории слияния и сдвоенности (Busch, 1897, Schwenzer, 1957), теория замедленного развития (Kronfeld, 1934; Gustafson & Sundberg, 1950), а также теория активной пролиферации (Moral, 1918).

Вопросами патогенеза аномалии dens invaginatus в своих исследованиях, в частности, занимался Schulze (1987). Он опровергал некоторые теории и в конце концов пришел к выводу, что причиной инвагинационных аномалий может послужить вдавление (впячивание) в эмалевом органе и вследствие этого образование дополнительного второго эмалевого органа, а следовательно, второго самостоятельного центра роста.

В настоящее время принято считать, что вероятной причиной может служить различная степень углубления вогнутости в области слепой ямки внутрь зуба, вплоть до образования в экстремальных случаях второго верхушечного (апикального) отверстия. Клетки, которые обычно образуют фиссуры, развивают значительную митотическую активность, что приводит к усилению пролиферации (Fischer, 1936, Beynon, 1982), а причина инвагинации с источником в области верхушки коронки зуба еще окончательно не выяснена.

Предполагается взаимосвязь с генетически предопределенными изменениями формы таких зубов, в результате чего изменяется вся морфология зуба, вплоть до смещения слепой ямки и вершины жевательного бугорка, где, по всей вероятности, начинается образование складки эмалевого органа (Hülsmann, 1995a).

Дальнейшее формирование тканей внутри инвагинации зависит от кровоснабжения, осуществляемого через устье инвагинации. На дне такого впячивания кровоснабжение хуже, содержание минеральных веществ ниже, кислорода поступает недостаточно. Все эти факторы могут привести к дегенерации амелобластов, а следовательно, к уменьшению степени минерализации и к образованию дефектов эмали в этой области (Beynon, 1982).

Причинами возникновения инвагинации могут послужить инфекции (Fischer 1936) или травмы (Gustafson & Sundberg, 1950; Schulze & Brandt, 1972), однако при этом травматические причины чаще приводят к аномалиям центральных резцов (Beynon, 1982).

К причинам возникновения dens invaginatus были также отнесены недостаточное снабжение тканей зубного сосочка питательными веществами с последующим снижением активности амелобластов (Ulmansky & Hermel, 1964) или возникновение дефектов внутри эмалевого эпителия (Gustafson & Sundberg, 1950; Omnell и соавт., 1960).

Исходя из локализации данной аномалии, Fischer (1936) считает, что речь идет о нарушениях развития, связанных с образованием межчелюстной (резцовой) кости. При исследовании семейного анамнеза данной патологии Grahnen и соавт. (1959) не отмечали заболеваний в период беременности или в детском возрасте.

Возможно наличие генетической детерминации (предрасположенности), о чем может также свидетельствовать повышенная частота возникновения dens invaginatus в сочетании с другими аномалиями (Chawla & Tewari, 1977; Hülsmann, 1995a).

Многие авторы описывают также повторение аномалии в пределах одной семьи. В результате обследований членов семей, проведенных Grahnen и
соавт. (1959), у 43 % родителей, а также 32 % братьев и сестер была выявлена аналогичная аномалия dens invaginatus. Таким образом, распространенность данной аномалии была значительно выше, поэтому авторы пришли к выводу, что dens invaginatus может наследоваться по аутосомно-доминантному типу.

Распространенность

По имеющимся данным, частота проявления этого феномена составляла от 1,3 до 9,6 % (табл. № 1).

Таблица № 1. Распространенность аномалии dens invaginatus в соответствии с различными исследованиями

Такая разница в результатах исследований была получена частично по той причине, что морфология зубов связана с популяционно-генетическими особенностями (Schulze, 1987). Например, согласно исследованиям Oehlers (1957), афроамериканцы (чернокожие) намного реже подвержены возникновению данной аномалии, чем евроамериканцы (белые), а Miyoshi (1971) отмечал очень высокую распространенность данной аномалии у японцев (инвагинация отмечалась в 38,5 % случаев исследованных боковых резцов).

Согласно исследованиям Gotoh и соавт. (1979), Hülsmann (1995а), а также Ridell и соавт. (2001), степень распространенности данной аномалии различается в зависимости от условий исследований, а также от выбора критериев оценки и контингента пациентов. Различные принципы классификации также приводят к получению различных результатов исследований: в некоторых случаях слепая ямка или даже эмалевая складка в области небной поверхности (Hallet, 1953) были отнесены к инвагинациям.

Несмотря на проведение тщательных клинического и рентгенологического обследований, поверхностные инвагинации могут быть просто не замечены (Schulze, 1987). При проведении гистологических и рентгенологических исследований удаленных зубов Renger (1981) также отмечал, что даже относительно большие инвагинационные ниши не всегда могут быть четко идентифицированы при помощи рентгенограмм.

Чаще всего dens invaginatus встречается в области боковых резцов верхней челюсти (85 %) (Schaefer, 1953; Ridell и соавт., 2001; Hamasha & Alomari, 2004). Но данная аномалия может встречаться также в области клыков, премоляров и моляров, а в редких случаях также в области зубов нижней челюсти (Khabbaz и соавт., 1995; Ridell и соавт., 2001; Goncalves, 2002; Mupparapu & Singer, 2004; Hamasha & Alomari, 2004).

Очень редко данная аномалия встречается в области молочных зубов. Согласно данным Mupparapu & Singer (2006), кроме представленного клинического случая из их практики, до настоящего времени в литературе описано только четыре подобных клинических случая.
Возможно также наличие нескольких инвагинаций в области одного зуба (Ulmansky & Hermel, 1964; Chawla & Tewari, 1977; Schulze, 1987).

Кроме того, Schulze (1987) описывает радикулярные инвагинации, которые возникают лишь после завершения формирования коронки зуба. Они локализуются только в области корня зуба и покрыты цементом. Такие аномалии встречаются крайне редко.

Во многих случаях dens invaginatus наблюдается с двух сторон челюсти (билатерально) (Shafer, 1953; Amos, 1955; Grahnen и соавт., 1959; Gotoh и соавт., 1979; Ridell и соавт., 2001; Hamasha & Alomari, 2004). Ridell вместе со своими сотрудниками определили у 35,2 % пациентов также наличие инвагинации в области одноименного зуба на противоположной стороне челюсти (контралатерального). В исследованиях Hamasha & Alomari (2004) такое расположение аномалии было определено у 24,5 % пациентов, а при исследованиях, проведенных Gotoh и соавт. (1979), — у 69 % пациентов (табл. № 1).

Особенно часто данная аномалия встречается в области мезиоденс (дополнительного зуба по средней линии верхней челюсти) и сверхкомплектных зубов (Shaеfer, 1953; Chawla & Tewari, 1977; Renger, 1981; Beynon, 1982; Schulze, 1987; Jimenez-Rubio и соавт., 1997). Но описано также сочетание dens invaginatus с такими аномалиями, как:

• геминация (раздвоение зубного зачатка. — Прим. переводчика.),
• фузион (слияние двух зубных зачатков. — Прим. переводчика.),
• тауродонтизм («бычий зуб», увеличение коронки зуба в продольном направлении с некоторым смещением дна полости зуба в апикальном направлении и образованием необычно большой пульповой камеры. — Прим. переводчика.),
• макродонтия и добавочные жевательные бугорки или расщепление бугорков,
• гиподонтия,
• множественные одонтомы,
• а также сочетание с некоторыми синдромами (Chawla & Tewari, 1977; Hülsmann, 1995a).

Различные исследования распространенности аномалии dens invaginatus обобщены в таблице № 1. Несмотря на различные результаты исследований, очевидно, что частота возникновения данной аномалии имеет клиническое значение. При работе с пациентами преимущественно западноевропейского происхождения можно считать, что частота распространенности аномалии составляет 2—3 %.

Классификация

Существуют различные предложения по классификации аномалии dens invaginatus. Очень детальной была классификация Schulze (1987) по этиологическим критериям, которая разделяла аномалии на группы по форме коронки, а затем на подгруппы по форме инвагинации.

Утвердилась классификация по Oehlers (1957), основанная на рентгенологической оценке ситуации (рис. 2, 3).

 

 

 

 

 

 

 

I тип. Инвагинация покрыта эмалью, находится в пределах коронки зуба и распространяется апикально не дальше эмалево-цементной границы.

II тип. Инвагинация распространяется апикально за пределы эмалево-цементной границы и заканчивается как «слепой мешок» внутри корня. Возможны сообщения с пульпой зуба. В зависимости от размеров инвагинации может быть изменена форма коронки и/или корня либо могут наблюдаться аномалии их развития.

III тип. Отмечается непосредственное сообщение инвагинации с пародонтом апикально или латерально, в результате чего образуется «второе верхушечное отверстие». В зависимости от степени выраженности инвагинации возможны изменения формы коронки и корня зуба. В большинстве случаев нет прямого сообщения с пульпой зуба, которая расположена близко к инвагинации и к стенке корня зуба. Инвагинация может быть полностью покрыта эмалью, но часто апикально обнаруживаются участки, покрытые слоем цемента.

Однако при помощи данной классификации невозможно полностью охватить очень большое морфологическое многообразие аномалии dens invaginatus. В связи с многообразием патологических изменений при данной аномалии сложно также разработать единую концепцию лечения.

Статья предоставлена журналом официального печатного органа Швейцарской ассоциации врачей-стоматологов (SSO) Schweizer Monatsschrift für Zahnmedizin, № 7, 2009, стр. 697—705.

Перевод Инны Бичегкуевой.

Продолжение...