Дифференциальная диагностика эндопародонтального очага хронической одонтогенной инфекции

З. Р. Галеева

врач-ординатор второго года обучения кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ

Л. Р. Мухамеджанова

д. м. н., доцент, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ

М. А. Попова

врач стоматолог-хирург Стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета

Л. Т. Насртдинова

врач стоматолог-ортопед Стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета

Постоянный рост числа больных, страдающих воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области одонтогенного происхождения, ставит вопрос как о качестве эндодонтических вмешательств, так и об эффективности лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта. Анатомическая и функциональная общность пульпы и пародонта определяет высокую степень вероятности совместного вовлечения их в патологический процесс. В последнее время клиницисты все чаще говорят о так называемом эндопародонтальном синдроме, в частности, об одном из его вариантов, когда инфекционное воспаление начинается с тканей пародонта, а затем распространяется на пульпу зубов [11].

Д. Фэлэйс с соавт. (1990) считают [13], что пульпа зубов со своими защитными механизмами существует автономно, но, как и другие ткани организма, подвержена процессам старения. На фоне воспаления пародонта и нарушений микроциркуляции, свойственных этому заболеванию, физиологический возраст пульпы превышает хронологический.

Вместе с тем другими исследователями при изучении состояния микроциркуляторного русла пульпы зубов больных разных возрастных категорий при генерализованном пародонтите отмечены значительные нарушения кровообращения и снижение интенсивности кровотока [8, 15]. Так, Б. Т. Мороз и Н. И. Перькова (2003), исследуя этот вопрос, сделали вывод, что одной из причин таких изменений в пульпе зубов являются пародонтальные карманы, которые по мере углубления отсекают пути дополнительного кровоснабжения через боковые микроканалы корня зуба [9, 12]. С. Зельтцер и И. Бендер (1971), выявившие воспалительные изменения в пульпе интактных зубов, предположили, что они обусловлены инфицированием тканей пародонта [2].

Длительное существование очагов хронической одонтогенной инфекции в полости рта в конечном счете приводит к обострению, а именно к гнойной экссудации, что зачастую является неблагоприятным прогнозом в вопросе сохранности зуба как функциональной жевательной единицы. Клинические проявления пародонтального, субпериостального и эндопародонтального очагов хронической инфекции характеризуются рядом общих симптомов, что зачастую затрудняет процесс дифференциальной диагностики. В то же время каждое заболевание, входящее в указанную группу, имеет присущие ему признаки. Это определяет необходимость использования при их распознавании наиболее доказательного диагностического метода — дифференциальной диагностики заболевания.

Субпериостальный абсцесс (острый гнойный периостит челюстей) — острое воспаление надкостницы альвеолярной части нижней/верхней челюсти, а также тела челюсти с образованием поднадкостничного абсцесса на вестибулярной и реже на язычной или небной поверхности, который в большинстве случаев является осложнением обострившегося периодонтита и, реже, нагноившейся кисты, экстракционной раны, затрудненного прорезывания зуба мудрости.

Г. А. Васильев (1972), объясняя механизм возникновения гнойного периостита, указывает на ряд факторов: 1) нередко гнойный экссудат из воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькмановские и гаверсовые каналы; 2) имеет место распространение инфекции по лимфатическим сосудам; 3) в большинстве случаев при обострении хронического периодонтита экссудат проникает под надкостницу через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки [10]. Здесь рассматриваются два понятия: механизм распространения инфекционного процесса и механизм распространения гнойного экссудата. М. М. Соловьев (1985), считает, что в подобных случаях формирование субпериостального абсцесса связано не с прорывом гноя под надкостницу через костную ткань, а с образованием под надкостницей «собственного» гноя в результате воздействия микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, проникших сюда из пародонта вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного вещества [10]. При внешнем осмотре больных с острым гнойным периоститом всегда можно отметить асимметрию лица за счет коллатерального отека мягких тканей вблизи очага воспаления периоста. При осмотре полости рта имеют место гиперемия и отек слизистой оболочки не только в области зуба, явившегося местом «входных ворот» для инфекции, но и на некотором расстоянии от этого зуба. Переходная складка в этой области вначале бывает сглаженной, а затем выбухает. Зуб, послуживший причиной периостита, становится подвижным, перкуссия его вызывает появление боли. В дальнейшем под надкостницей пораженного участка челюсти образуется абсцесс. Через 4—5 дней гной из поднадкостничного абсцесса расплавляет надкостницу и прорывается под слизистую оболочку. На десне при этом появляется четко ограниченная припухлость полушаровидной формы. При ее пальпации определяется флюктуация. Также гной из-под надкостницы может распространиться вглубь окружающих мягких тканей, что в конечном итоге может привести к развитию флегмоны. При рентгенологическом исследовании выявляются очаги деструкции костной ткани в периапикальных областях «причинных» зубов (гранулирующий, гранулематозный периодонтит, кистогранулема, радикулярная киста).

Пародонтальный абсцесс — гнойный воспалительный процесс, склонный к ограничению и исходящий из пародонтальных карманов непосредственно в области пораженного зуба. Воспалительный экссудат способствует накоплению конкрементов на цементе, одновременно приводя к задержке оттока, разрушению костных тканей в области лунки и дальнейшему углублению пародонтальных карманов. При затруднении оттока из кармана возникает гнойный воспалительный процесс — пародонтальный абсцесс. Он локализуется в области альвеолярного отростка челюсти и нередко приводит к осложнениям.

Клинически пародонтальный абсцесс проявляется болевой симптоматикой, отеком мягких тканей, болезненностью при перкуссии, подвижностью вовлеченных в воспалительно-деструктивный процесс зубов. Температурный тест подтверждает жизнеспособность пульпы. Кроме того, в 15 % случаев имеется пародонтальный свищ, из которого при зондировании может выделяться гнойный экссудат. При рентгенологическом исследовании изменений со стороны периапикальных тканей не выявляется, однако имеет место вертикальный, горизонтальный или смешанный тип деструкции костной ткани альвеолы. При этом кортикальная пластинка деструктурирована.

Эндопародонтальный очаг хронической инфекции (эндопародонтальный синдром) проявляется при воспалении в периодонте, анатомически состоящем из двух участков: апикального и маргинального. Однако маргинальный периодонт является элементом анатомо-функционального комплекса пародонта зуба; в свою очередь, апикальный периодонт — часть другого анатомо-функционального комплекса­ — эндодонта. Такая анатомическая и физиологическая близость этих образований и их функциональная дифференцированность обусловливают одновременное поражение пародонта и эндодонта при воспалении периодонта.

Обострение течения эндопародонтального очага клинически манифестирует, как правило, с отека маргинальной, а позднее — альвеолярной десны, затем появляются нарастающие (через сутки — иррадиирующие) боли при жевательной нагрузке. Установлено, что с нарастанием болевой симптоматики и усилением гнойной экссудации увеличивается степень подвижности зуба. На 4-е сутки происходит «слияние» зон отека, ранее начавшихся маргинально или периапикально, при этом возникает так называемый сливной отек, а позднее — абсцесс. Такие абсцессы отличаются большими размерами (по сравнению с «классическими» пародонтальными абсцессами) и выраженной болевой симптоматикой. При рентгенологическом исследовании выявляются признаки вертикальной деструкции кости в сочетании с хроническим верхушечным гранулирующим периодонтитом.

Таким образом, успех дифференциальной диагностики обострения эндопародонтального очага хронической одонтогенной инфекции зависит от знания клиницистом особенностей клинического течения периостита и пародонтального абсцесса и навыков выявления рентгенологических изменений.