К вопросу о взаимосвязи дефектов зубных рядов и формы красного плоского лишая

Красный плоский лишай (КПЛ) впервые был описан E. Hebra в 1860 г., им же был предложен термин Lichen ruber. Английский дерматолог W. E. Wilson в 1869 г., признавая приоритет Е. Hebra, описал это заболевание под названием Lichen planus и дал характеристику поражения слизистой оболочки полости рта. Несмотря на столь «солидный стаж» научных изысканий, достижение ремиссии и долгосрочный благоприятный прогноз КПЛ и по сей день остаются существенными проблемами.

Частота поражения слизистой оболочки полости рта при КПЛ, по данным разных авторов, различна и составляет от 23 (Абрамова Е. И., 1966) до 54 % (Hornstein О. Р. et al., 1980), при этом у 26,5 % пациентов оно встречается в изолированном варианте. Поскольку этим заболеванием страдают пациенты зрелого и пожилого возраста, имеющие дефекты зубных рядов, вопросы предпротетической подготовки представляются актуальными.

Большой проблемой для практикующего врача стоматолога-ортопеда является не только выбор конструкции протеза (с учетом локализации очагов поражения КПЛ), основных и вспомогательных материалов, но и проведение ортопедических манипуляций непосредственно в полости рта в связи с высоким риском обострения течения заболевания.

Особый интерес представляет изучение взаимосвязи между формой, локализацией очагов поражения при КПЛ и факторами, провоцирующими их появление, а в последующем и обострение, что и обозначило цель нашего исследования.

Под наблюдением на клинической базе кафедры терапевтической стоматологии Казанского медицинского университета и стоматологической клиники Dental Forte (Набережные Челны, Республика Татарстан) находились 45 пациентов (женщины 47—67 лет) с эрозивно-язвенной, экссудативно-гиперемической, типичной и атипичной формами, а также сочетанием нескольких форм КПЛ с различной локализацией очагов поражения (рис. 1).

Диагноз был верифицирован методами клинической визуализации, люминесценции (свечение в лучах кварцевой лампы Вуда). Все пациенты были проконсультированы врачом-дерматологом. Критериями исключения для участия в исследованиях явились: отсутствие согласия пациента, соматические заболевания в стадии декомпенсации, отягощенный аллергологический анамнез.

Оценка стоматологического статуса включала диагностику дефекта зубного ряда по Кеннеди, описание состояния ортопедических конструкций, выявление очагов травматической окклюзии; оценку очагов поражения слизистой оболочки проводили по следующим критериям: локализация, размеры (продольный и поперечный), выраженность гиперемии по периферии очага поражения, характер и спаянность налета с подлежащими тканями, выраженность гиперкератоза. Контрольную группу составили пациенты сходного возраста (женщины), не отягощенные КПЛ.

Полученные данные были подвергнуты статистической обработке с использованием критерия Стьюдента.

В результате исследований было выявлено (табл. № 1), что у 80 % пациентов, имеющих очаг поражения на языке (как на дорсальной, так и на боковых поверхностях), отсутствует более 7 зубов (включенные и концевые дефекты). У всех пациентов этой группы установлено снижение высоты прикуса, что, по нашему мнению, является фактором, травмирующим язык.

Таблица № 1. Протяженность дефектов зубных рядов и ортопедические конструкции

Локализация очага поражения	Протяженность дефекта		От 7 до 17 зубов	Включенный дефект (число пациентов)	Концевой дефект (число пациентов)	Количество коронок (среднее количество коронок в расчете на 1 пациента)
	Число пациентов	От 1 до 6 зубов
Лингвальная слизистая оболочка	5	2	3	2	3	4,3±1,2
Буккальная слизистая оболочка	24	14	10	12	12	7,4±1,3*
Альвеолярный отросток	7	0	7	3	4	5,4±1,7*
Лабиальная слизистая оболочка	9	8	1	5	4	4,8±1,7

* Различие, статистически достоверное (по сравнению с группой контроля).

 

У 63 % пациентов с локализацией очага поражения на буккальной слизистой оболочке было не более 6 удаленных зубов и имелось значительное количество коронок (штампованные, пластмассовые, металлокерамические) — от 5 до 12. При оценке качества коронок выявлены неплотное краевое прилегание и нависающие края, что создает условия для накопления зубного налета и формирования зубной бляшки, являющихся источником вторичного инфицирования очагов поражения КПЛ.

Необходимо принять во внимание факт втягивания в собственно полость рта буккальной слизистой оболочки в области включенных и концевых дефектов зубных рядов в процессе жевания, что является еще одним фактором травматизации. Обращают на себя внимание значительные размеры очагов поражения этой локализации — от 2,56 до 4,82 кв. см, при этом выявлена средняя корреляционная зависимость между протяженностью дефекта зубных рядов и площадью очага поражения (ρ≈0,57).

Однако данный факт требует дальнейшего изучения, поскольку имеет место одновременное воздействие нескольких факторов, и мы не исключаем взаимного усиления их действия.

Очаги поражения на альвеолярном отростке верхней и нижней челюстей локализовались непосредственно в области включенных/концевых дефектов и были представлены сеткой Уикхема. Лишь у 1 пациентки была диагностирована экссудативно-гиперемическая форма. Нами не выявлено какой-либо зависимости между протяженностью дефектов, количеством коронок и площадью очагов поражения.

Полагаем, что выявленные особенности объясняются определенной устойчивостью кератинизированного эпителия к действию травмирующих факторов.

Пациенты с преимущественным поражением лабиальной слизистой оболочки имели не более 6 удаленных зубов, при этом число лиц с включенными и концевыми дефектами оказалось сопоставимым. Выявлены типичная (сетка Уикхема) и атипичная формы КПЛ. Особенности проявления сетки Уикхема — крупнопетлистый рисунок (кольца, полукольца, линии), который сочетался с расширением устьев малых слюнных желез. Нами также не выявлено зависимости между протяженностью, локализацией дефектов зубных рядов и площадью очагов поражения.

Таким образом, проведенные нами клинические исследования свидетельствуют о 100%-ной нуждаемости пациентов с КПЛ в ортопедическом лечении с учетом установленной зависимости между локализацией очагов поражения и дефектами зубных рядов. Решение обозначенной проблемы требует совместных усилий специалиста по заболеваниям слизистой оболочки полости рта, дерматолога и ортопеда-стоматолога.

Для оптимизации методов совершенствования ортопедической реабилитации пациентов с КПЛ особое внимание должно быть уделено восстановлению высоты прикуса, а также возможности использования провизорных реставраций (на время протезирования, после одонтопрепарирования).

При реабилитации пациентов, имеющих очаги поражения на буккальной слизистой оболочке, представляется необходимым полноценное восстановление высоты прикуса и взаиморасположения защитных буккальных бугров верхних моляров, премоляров и лингвальных бугров нижних моляров, не допускается изготовление коронок, лишенных индивидуальной анатомии жевательной поверхности. При этом нельзя допускать появления закрытых потерь опорных зон, когда отсутствует смыкание жевательной группы зубов и весь окклюзионный контакт сконцентрирован только на фронтальных зубах.

Полагаем, что использование предложенных подходов поможет снизить процент осложнений при ортопедическом лечении больных КПЛ и в дальнейшем предупредить злокачественную трансформацию эпителия.

Литература

1. Абакаров С. И. Профилактика осложнений при применении металлокерамических протезов // Стоматология. 1989, № 2. — С. 41—43.
2. Абакаров С. И., Тумасян Г. С., Микосян Л. Г. Профилактика осложнений при ортопедических вмешательствах в комплексном лечении пародонтита // Стоматология. 1988. — Т. 67, № 5. — С. 49—52.
3. Абрамова Е. И. Красный плоский лишай в полости рта: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1966. — 18 с.
4. Алиев М. М., Земская Е. А. Клиническая и лабораторная характеристики различных форм красного плоского лишая слизистой оболочки рта // Азербайдж. мед. журн. — 1985, № 7. — С. 22—26.
5. Баранник Н. Красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта: к вопросу об этиопатогенезе // Вестн. стоматологии. — 1995, № 1. — С. 14—17.
6. Копейкин В. Н. Ошибки в ортопедической стоматологии. — М.: Медицина, 1986. — С. 120—130.
7. Копейкин В. Н. Ортопедическая стоматология. — М.: Медицина, 1988.—496 с.
8. Крыман Г. А., Николаева Г. С., Левина Г. С. Иммедиат-протезы в комплексной терапии заболеваний пародонта // Болевые и вегетативные синдромы и заболевания лица и полости рта: Актуальные вопросы нейростоматологии. — М., 1987. — С. 156—158.
9. Курляндский В. Ю. Керамические и цельнолитые несъемные зубные протезы. — М.: Медицина, 1978. — 175 с.
10. Машкиллейсон А. Л., Абрамова Е. И., Петрова Л. В. Лечение больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ // Вестник дерматол. и венерол. — 1995, № 2. — С. 55—58.
11. Жулев Е. Н. Нормализация окклюзионных взаимоотношений как мера профилактики заболеваний пародонта. — Калинин, 1988. — 21 с.
12. Хватова В. А. Клиническая гнатология. — М.: Медицина, 2005. — 295 с.
13. Okeson J. The Management of Temporomandibular Disorders and Occlusion // Mosby, 2000. —685 p.
14. Hornstein O. P., Hollander K., Simon M. Klinische Feldstudie zur Haufigkeit und topographischen Verteilung des Lichen ruber einschliesslich der Frage еtiologischer Einflussfaktoren // Z.Haut.u.Geschl. — Kr. 1980. — Bd. 55. H. 23, p. 1562—1568.