Особенности клинического проявления гипертрофического гингивита на фоне приема антиконвульсантов. Оригинальное исследование

Р. Ю. Ильина
к. м. н., ассистент кафедры челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ

Л. Е. Зиганшина
д. м. н., профессор, заведующий кафедрой фундаментальной и клинической фармакологии Казанского (Приволжского) федерального университета

Л. Р. Мухамеджанова
д. м. н., профессор кафедры пропедевтики стоматологических заболеваний и новых технологий ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный университет им. И. Н. Ульянова» (Чебоксары), научный консультант учебно-методического центра «Эксклюзив-Дент» (Казань)

Распространенность эпилепсии сравнительно высока и составляет в общей популяции от 0,3 до 2 %, а в детской — около 1 %. Точные статистические данные об эпидемиологии эпилепсии во многом зависят от учета таких состояний, как фебрильные судороги, единичные (изолированные) судороги и бессудорожные приступы; в любом случае она остается самым частым из серьезных пароксизмальных расстройств функций головного мозга.

Эта группа заболеваний затрагивает функции ЦНС, имеет хроническое, проградиентное течение и высокий уровень инвалидизации. Заболеваемость эпилепсией составляет 50—70 человек на 100 000; распространенность — 5—10 человек на 1000 [3, 6]. Бурное развитие нейрофармакологии, синтез новых антиконвульсантов, кардинальный пересмотр многих принципов лечения эпилепсии позволили отнести их в настоящее время к курабельным заболеваниям [4].

Поскольку применение антиконвульсантов при эпилепсии длительное (часто в течение нескольких лет) или пожизненное, врачи должны знать о метаболических изменениях в организме пациентов, которые могут быть связаны с использованием антиконвульсантов и потенциальными эффектами этих изменений во время долгосрочной терапии. Изменения метаболизма органов и тканей слизистой оболочки полости рта, ведущие к аномальному разрастанию десневого края, особенно на фоне приема энзиминдуцирующих антиконвульсантов (фенитоин, карбамазепин, вальпроаты и барбитураты), способны инициировать развитие генерализованного пародонтита и декомпенсированной формы кариеса зубов [7].

Гипертрофия десневого края, ассоциированная с применением фенитоина, чаще встречается у детей и молодых людей. Изменение формы десневого края начинается через 3—6 месяцев после начала терапии антиконвульсантами и чаще связано с низким уровнем индивидуальной гигиены полости рта. Вестибулярная часть десны вовлекается в патологический процесс чаще, чем оральная (язычная или небная).

Фенитоин оказывает прямое воздействие на субпопуляцию десневых фибробластов, стимулируя их к синтезу коллагена. При этом во внеклеточном пространстве соединительной ткани десны аккумулируются коллагеновые волокна с различной степенью воспаления. Механизм этого нарушения полностью не изучен, но есть исследования о двух основных факторах патогенеза гипертрофического гингивита: синтезе дефектного коллагена и торможении его фагоцитоза десневыми фибробластами [8].

У различных индивидуумов наблюдается генетический полиморфизм фибробластных популяций. Этим объясняется тот факт, что только у 50 % пациентов, принимающих фенитоин, наблюдается разрастание десневого края.

Фенитоин оказывает влияние на процессы пролиферации и дифференциации остеобластов — клеток, образующих органическую матрицу костной ткани альвеолярного отростка; стимулирует зрелые остеобласты к формированию новой костной ткани. Это согласуется с данными клинических наблюдений, согласно которым, у пациентов с гипертрофией десны, индуцируемой фенитоином, отмечали незначительное уменьшение высоты альвеолярного отростка. Информация о нарушении состояния слизистой оболочки полости рта при приеме антиконвульсантов встречается в работах многих авторов [1; 5]. Отмечается ксероз, снижение тургора, нарушение процессов кератинизации, смазанность феномена стиплинга, изменение конфигурации десневых сосочков [9].

По данным А. П. Чечеля, патология пародонта воспалительного характера встречается у 90 % больных эпилепсией, а гипертрофия десневого края возникает у 50 % пациентов [6].

Целью настоящего исследования явилась оценка пародонтального статуса больных эпилепсией в зависимости от длительности приема противоэпилептических средств.

В РКПБ им. акад. В. И. Бехтерева (Казань) было обследовано 54 пациента с эпилепсией в возрасте от 17 до 64 лет. Контрольную группу составили пациенты с впервые поставленным диагнозом заболевания и не получавшие антиконвульсанты (30 чел.) и группа добровольцев (30 чел.). Все пациенты были ранжированы на две группы: 1-я — принимавшие антиконвульсанты менее 5 лет (23 чел.); 2-я — более 5 лет (31 чел.).

Клиническое исследование включало осмотр, зондирование, определение глубины пародонтальных карманов (пародонтометрию), радиовизиографическую панорамную рентгенографию.

Для определения стадии заболевания применялся пародонтальный индекс Рассела (ПИ), учитывающий тяжесть поражения пародонта (деструкцию костной ткани). Исследование глубины пародонтальных карманов определялось при помощи индекса Рамфьёрда. Полученные результаты подвергнуты статистической обработке с использованием критерия Стьюдента.

Оценка пародонтальным индексом Рассела выявила в контрольной группе признаки гингивита и начальную степень пародонтита (0,90±0,17 сегмента). У первичных пациентов чаще встречался гингивит тяжелого течения с апикальным смещением эпителиального прикрепления (1,5±0,21 сегмента).

У пациентов 1-й группы выявлялась легкая и средняя степень хронического генерализованного пародонтита (1,9±0,16 сегмента). В 2-й группе — чаще тяжелые формы пародонтита с потерей устойчивости зубов, их смещением, гнойным отделяемым из пародонтальных карманов (3,6±0,18 сегмента; р<0,001). На ортопантомограммах определялась преимущественно вертикальная деструкция костной ткани, отмечались признаки трабекулярного остеопороза, расширение межтрабекулярных пространств и потеря функциональной ориентации костных трабекул.

В контрольной группе и у первичных больных определялось интактное зубодесневое прикрепление. Глубина карманов не превышала 2—3 мм (индекс Рамфьёрда 1,3±0,15 балла и 1,4±0,22 балла соответственно). В 1-й группе глубина карманов составила 4—5 мм и подвижность зубов I и II степени (2,7±0,12 балла; р<0,01). В 2-й выявлялись пародонтальные карманы глубиной более 5 мм (выполненные обильными кровоточащими грануляциями, пролабирующими через десневой край) и подвижностью зубов III степени (3,60±0,21 балла; р<0,001).

Врач-стоматолог должен уделить особое внимание пациентам, принимающим антиконвульсанты. Каждые три месяца необходимо проводить профессиональную гигиену полости рта, включающую удаление над- и поддесневых зубных отложений, кюретаж пародонтальных карманов, инстилляцию лекарственных средств противоотечного и противовоспалительного действия.

У данной категории пациентов гипертрофический гингивит часто «маскирует» хронический генерализованный пародонтит [10], поэтому в комплекс диагностических мероприятий необходимо включить рентгенологическое исследование (радиовизиографическая панорамная рентгенография). Кроме регулярных осмотров (не реже 1 раза в 3 месяца), рекомендовано профилактическое использование зубных паст с противовоспалительным эффектом и ирригатора.

В случае сохранения стойкой гипертрофии десневого края после курса проведенного лечения показаны склерозирующая терапия и хирургическое иссечение гипертрофированных участков десны.

В настоящее время практически все лекарственные средства вызывают побочные эффекты. Прием противоэпилептических препаратов утяжеляет течение воспалительного процесса при пародонтите, возможно, вызывая остеопоретические изменения в кости. Длительный прием антиконвульсантов — фактор риска в развитии тяжелых деструктивных форм пародонтита. Полость рта — область, хорошо доступная для осмотра. Наличие у больного резкой подвижности зубов, гноетечения и кровоточивости десен может служить своеобразным маркером деструкции костной ткани пародонта у изучаемой категории больных.