История отечественной пародонтологии
Большое значение в подготовке русских лекарей имели первые пособия на русском языке для врачей, посвятивших себя этим разделам медицины. Главный хирург С.-Петербургского адмиралтейского госпиталя М. И. Шеин перевел с латинского языка на русский «Основательные наставления хирургическiе медицинскiя и рукопроизводныя въ пользу учащимся» Захария Платнера (1761), в которых подробно изложена анатомия зубов и челюстей, описаны болезни зубов: кариес, стираемость и расшатанность зубов и др.
Выдающийся деятель отечественной медицины А. Г. Бахерахт (1724—1806) издал монографию «Практические рассуждения о цинготной болезни» (1786). Воспалившиеся десны А. Г. Бахерахт иссекал хирургическим путем. На основании его работ было составлено наставление по профилактике цинги на флоте, в котором предусматривались медицинские осмотры моряков перед выходом в море.
В первой половине XIX века зубоврачевание в России развивалось в рамках хирургии. В 1807 году вышло в свет «Руководство к преподаванию хирургии» И. Ф. Буша, в котором были освещены вопросы зубоврачевания по терапевтической, хирургической и зубопротезной помощи. В 1829 году А. М. Соболев издал книгу «Дентистика», в предисловии к которой пишет, что дентистика — это наука, тесно связанная с другими медицинскими дисциплинами и подчиненная тем же законам развития. В задачу этой науки входит профилактика и лечение заболеваний органов и тканей рта, в том числе и зубов. Первая часть книги включала в себя ряд разделов: «о причинах болезни зубов, простуда зубов, нечистота зубов, зубной камень, шаткость зубов, костоедица зубов, наросты на деснах, ноздреватость десен, десневые свищи, неправильное прорезывание зубов, извлечение зубов и др.». Описывая расшатанность зубов, А. М. Соболев отмечает воспалительные процессы в десне, высказывает мнение о значении наследственных, алиментарных факторов и недостатка «чистого и здорового воздуха». Кроме консервативных методов лечения расшатанности зубов, автор предлагал хирургические (удаление сильно расшатанных зубов) и ортопедические (фиксация зубов с помощью деревянных или костяных пластинок, к которым крепятся расшатанные зубы ниткой или проволокой). Из местных средств лечения A. M. Соболев рекомендовал полоскание дубовой корой, чернильными орешками.
Первая самостоятельная кафедра одонтологии в России была открыта в 1892 году при Клиническом институте усовершенствования врачей в С.-Петербурге. В 1883 году в С.-Петербурге было создано Первое общество дантистов России и С.-Петербургское общество дантистов и врачей, занимающихся зубоврачеванием. В становлении зубоврачебной науки большое значение имел первый русский одонтологический периодический печатный орган «Зубоврачебный вестник» (1885), основателем которого был дантист А. П. Синицын. В 1896 году в Нижнем Новгороде состоялся первый съезд русских дантистов.
И. М. Коварский разработал проект новой школы, строительство которой началось в Москве на Долгоруковской улице, дом 18 (в настоящее время это здание — один из корпусов Московского государственного медико-стоматологического университета). Эта школа была открыта в 1906 году. Под руководством И. М. Коварского была разработана программа обучения, написаны учебные пособия.
Открытие первых русских школ положило начало качественно новому периоду в истории подготовки зубоврачебных кадров. Стали проходить Всероссийские одонтологические съезды — в Москве (1908) и в Харькове (1911). Развитие во второй половине XIX века новых научных направлений в медицине (материалистическое, функционально-экспериментальное), совершенствование методов обезболивания, внедрение асептики и антисептики позволили усложнить оперативные вмешательства, разработать новые методы лечения, обосновать современные взгляды на этиологию и патогенез многих заболеваний. Так, в докладе «Альвеолярная пиорея и ее лечение» И. Вильга представил анализ причин этого заболевания, изложил различные методы лечения и профилактики на новом уровне.
Научным проблемам зубоврачевания много внимания уделял И. М. Коварский. Он опубликовал работу «К вопросу о сущности и лечении альвеолярной пиореи», в которой лечение пиореи сводил к полному удалению зубного камня на шейке и корне зуба, выскабливанию некротического края альвеолы.
Большое внимание проблеме пародонтоза уделяли отечественные исследователи Е. М. Гофунг, Д. А. Энтин, А. И. Евдокимов, И. Г. Лукомский, Е. Е. Платонов, П. П. Львов, И. О. Новик и др. Одним из пионеров пародонтологии был профессор Е. М. Гофунг (1876—1944). Он рассматривал пародонтоз как своеобразное хроническое заболевание пародонта эндоэкзогенного происхождения, сопровождающееся прогрессирующей деструкцией костной альвеолы и альвеолярного края челюсти, ослаблением околозубной связки, расшатыванием и выпадением зубов. «Парадентоз не есть инфекционное заболевание, имеющее своего специфического возбудителя: здесь имеется налицо смешанная инфекция, все микробы полости рта при нарушении биологического равновесия на соответствующей почве могут сделаться патогенными», — писали Е. М. Гофунг и И. Г. Лукомский в 1937 году.
Начиная с 1924 года работы по изучению пародонтоза велись под руководством профессора Д. А. Энтина, который в послевоенные годы заложил патогенетические основы его лечения. По мнению Д. А. Энтина, многообразие клинических форм заболеваний краевого пародонта исключало возможность создания ясной классификационной схемы; по этой причине он выдвинул термин «пародонтопатии», характеризующий, с одной стороны, непрерывность в патологии части и целого, с другой — указывающий на сложность патогенетических связей заболеваний краевого пародонта.
Отечественными учеными впервые было выдвинуто обоснование теории происхождения пародонтоза (альвеолярной пиореи) (Лемецкая Т. И., 1972).
А. И. Евдокимов (1928), выступая на III Всесоюзном одонтологическом съезде, сформулировал сосудистую теорию этиологии и патогенеза пародонтоза, суть которой сводится к сужению сосудов и нарушению их проницаемости, изменению эластичности за счет прорастания соединительной тканью, отложения гиалина. Выяснилось, что изменения сосудов при пародонтозе аналогичны таковым при атеросклерозе. Пародонтоз, по определению А. И. Евдокимова (1939, 1967), является заболеванием дистрофического характера, развивающимся вследствие атеросклеротических изменений сосудов альвеолярных отростков челюстей; альвеолярная пиорея — это развившаяся стадия патологии с выделением гноя. А. И. Евдокимов выделял «пародонтоз в стадии альвеолярной пиореи», употребляя в этом случае термин «пиорея» для характеристики одного лишь симптома (гноетечения). Воспалительные изменения десны развиваются вторично на фоне дистрофии костной ткани.
Роль аллергических реакций в развитии патологии пародонта признавалась многими учеными (Л. М. Линденбаум,1938; А. И. Евдокимов, 1940, и др.). Л. М. Линденбаум на основании экспериментальных исследований высказал мысль об аллергической природе изменений сосудов пародонта. Известно также мнение о том, что пародонтоз является очагом хронической инфекции и микроорганизмы играют роль сенсибилизирующих факторов.
Сосудистая теория этиологии пародонтоза в течение многих лет была общепризнанной у нас в стране. Однако результаты исследований последующих лет потребовали критического подхода к ней: пародонтозом болеют люди молодого возраста, не пораженные атеросклерозом, морфологические исследования не во всех случаях устанавливают склеротические изменения сосудов, изучение челюстных блоков людей, умерших от атеросклероза, не подтвердило активных процессов резорбции костной ткани (Т. И. Лемецкая, 1961; М. П. Ельшанская, 1967, и др.). Исходя из предположения об атеросклеротической природе пародонтоз следует рассматривать как заболевание, возникающее вторично, и вряд ли можно в основу всех изменений пародонта положить лишь одно заболевание — атеросклероз.
Нейрогенную теорию развития пародонтоза (альвеолярной пиореи) предложил Е. Е. Платонов. В основу его теории положено учение И. П. Павлова об организующей и регулирующей роли нервной системы, многообразных функций организма и трофической функции нервной системы. Он рассматривал альвеолярную пиорею как следствие трофических нарушений в пародонте, развивающихся при изменении нервной системы, ее центральных отделов или периферических, и относил альвеолярную пиорею к трофоневротическому неврозу (1931, 1964). На основании клинико-экспериментальных данных Е. Е. Платонов (1943) показал, что при пародонтозе первостепенное значение имеет нарушение нервной трофики и обменных процессов в тканях челюстно-лицевой области.
Эта теория также подверглась впоследствии критике: трудно предположить, чтобы 40—90 % трудоспособного населения, страдающего пародонтозом, имели нарушения нервной системы. Нельзя все разнообразие изменений в тканях пародонта объяснить лишь расстройствами нервной системы так же, как атеросклерозом (Лемецкая Т. И.).
Признавая наряду с существованием самостоятельной формы заболевания пародонта, развивающейся вследствие нервно-трофических расстройств, Е. Е. Платонов считал необходимым выделять и другие поражения пародонта, возникающие при диабете, авитаминозе и т. д. Учитывая трудность установления первичности изменения сосудов или нервов, многие ученые придавали значение сосудисто-нервным нарушениям.
Говоря об этиологии и патогенезе других пародонтопатий, следует отметить, что вряд ли оправданно в основу этиологии ставить тот или иной фактор — внешний или внутренний. «Внешние факторы сами по себе не создают в организме специфических изменений. Но последние возникнут с неизбежностью, когда внешний фактор найдет себе специфическое, т. е. адекватное функциональное и морфологическое преломление. Именно этим путем в организме возникали и закреплялись те или иные структурные и приспособительные устройства. Подразделение причин болезней на внешние и внутренние по сути дела лишено смысла…» (И. В. Давыдовский, 1962).
Рассматривая с этих позиций причины наиболее распространенных травматических повреждений, необходимо вновь вернуться к значению указанных факторов. Зубной камень, мягкий налет, инфекция, аномалии прикуса и т. д. при определенных условиях могут явиться причинными в возникновении патологии пародонта.
При сердечно-сосудистых заболеваниях (гипертоническая болезнь, атеросклероз) нарушается питание тканей пародонта, развиваются трофические расстройства в костной ткани челюстей, как и в других костях, а также изменения в десне. При гипертонической болезни в патогенезе гингивита придается большое значение нарушению гиалуронидазной активности, нарушениям микроциркуляции и др.
Значительные успехи были достигнуты по внедрению в практику эффективных средств и методов ранней диагностики и лечения пародонтоза. При лечении использовались протеолитические ферменты (трипсин и химотрипсин) в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами, вакуумкюретаж десневых карманов, электрофорез (алоэ, вапраксин, растительные лекарственные средствами).
Под руководством профессора Н. Ф. Данилевского было выявлено значение дефицита витамина Е при возникновении пародонтоза. Результаты исследований легли в основу рабочей классификации пародонтоза, в которой обоснована необходимость выделения обострившихся и хронических форм пародонтоза. При лечении пародонтоза была апробирована методика применения протеолитических ферментов (трипсина и химиотрипсина) в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.
Метод получил широкое распространение в стоматологических учреждениях страны.
Проблема пародонтоза нашла отражение в работах заведующего кафедрой ортопедической стоматологии Одесского медицинского института им. Н. И. Пирогова (1962—1977) профессора В. И. Кулаженко и его учеников. В. И. Кулаженко отметил, что компенсаторные возможности тканей пародонта, пораженного атрофическим процессом, снижены или совсем отсутствуют в результате атрофии лунок зубов и потери опоры со стороны соседних зубов. В. И. Кулаженко разработал методику вакуумного лечения пародонтоза, им же сконструирован аппарат для вакуумного кюретажа десневых карманов при пародонтозе. Метод был признан и широко применялся в стоматологических поликлиниках нашей страны и за рубежом.
Одновременно развивалось гигиеническое направление при лечении пародонтоза, были предложены различные средства гигиены рта (эликсиры, зубные пасты), которые широко внедрялись в клиническую практику (Федоров Ю. А., 1979; Володкина В. В., 1965, 1968).
Новое, оригинальное направление в ортопедическом лечении пародонтоза было создано в период 1940—1970 гг. В. Ю. Курляндским и его учениками. Впервые теоретически был обоснован новый взгляд на этиологию и патогенез пародонтоза, разработана концепция, названная функциональной патологией зубочелюстной системы.
Профессор В. Ю. Курляндский впервые заявил, что при определенных условиях под влиянием функции в альвеолярных отростках возникают патологические состояния, по симптомам и проявлению сходные с пародонтозом. На основании сравнения пародонтоза и сходных с ним форм заболеваний ученый установил, что пародонтоз — процесс генерализованный и заболевание распространяется на обе челюсти, а при других сходных заболеваниях симптомы проявляются локализованно. Кроме того, пародонтоз проявляется под действием эндогенных факторов. По мнению В. Ю. Курляндского, характерная особенность пародонтоза состоит в развитии вторичных травматических наслоений на основное поражение, что приводит к неравномерному течению заболевания вследствие развития травматических узлов. Осложнения, возникшие при этом, играют ведущую роль. В зависимости от степени развития патологического процесса в опорном аппарате зубов, учитывая компенсаторные возможности и его резервные силы, В. Ю. Курляндский предложил использовать блокирование зубов как метод лечения (1956). Им предложен метод расчета остаточной жевательной мощности отдельных зубов, зубных рядов и зубочелюстной системы в целом с помощью одонтопародонтограммы с учетом поражения опорного аппарата зубов. Анализ одонтопародонтограммы позволяет оценить статус и механизм патологического процесса, наметить пути его ликвидации и оценить прогноз его течения (К. Г. Пашков, 2013).
Различная терминология заболевания (амфодонтит, альвеолярная пиорея, пародонтоз, пародонтопатия), отсутствие классификации, различия методов лечения существовали до VI Всесоюзного съезда стоматологов (Ленинград, 1975) в учреждениях Москвы и в других городах Советского Союза (Евдокимов А. И., 1938, 1961; Новик И. О., 1958, 1964; Старобинский И. М., 1960, 1966).
В результате патоморфологических и клинических исследований заболеваний пародонта, проведенных в ММСИ, было пересмотрено существовавшее в нашей стране воззрение о наличии одной нозологической формы — пародонтоза — только первично дистрофического процесса в костной ткани, с последующим воспалением десны, а гингивит — симптом пародонтоза.
Установлено ведущее значение воспаления в тканях пародонта и наличие самостоятельных заболеваний первично воспалительного характера (гингивит, пародонтит) наряду с пародонтозом — заболеванием первично дистрофической природы.
При этом в структуре заболеваний пародонта преобладали гингивит и пародонтит. Была предложена классификация болезней пародонта с учетом рекомендаций ВОЗ, в которой выделялись воспалительные заболевания пародонта — гингивит, пародонтит, дистрофические — пародонтоз, а также пародонтолиз, опухоли и опухолевидные заболевания (Т. И. Лемецкая, 1980). Она полностью соответствует принятой в 1977 году классификации ВОЗ. Это подтверждает идентичность взглядов отечественных и зарубежных исследователей на природу заболеваний пародонта.
Профессор В. Н. Копейкин впервые разработал и исследовал математическую модель пародонта, позволившую внести существенный вклад в моделирование и изучение структурно-функциональной организации биомеханических систем организма; выяснил и детально описал реакции пародонта на функциональные нагрузки в норме и при патологических состояниях.
Установил, что в основе функционирования тканей пародонта лежат связи между строением и особенностями биохимических процессов (Копейкин В. Н., 1977, 1980). Ученый концентрировал внимание на этиологических и патогенетических аспектах диагностики пародонтоза. Протез стали рассматривать как лечебное средство, которое качественно меняет зубочелюстную систему, что позднее было подтверждено В. Н. Копейкиным (1980) и многочисленными работами его учеников (К. Г. Пашков, 2011).
В 1977 году А. И. Евдокимов и Т. В. Никитина отметили, что понятие «излечиваемость пародонтоза» оценивается в зависимости от стадии развития патологического процесса и возможных его исходов. Авторы подробно описали терапевтические и хирургические методы лечения пародонтоза с применением на любой стадии развития заболевания стимуляции реактивности организма, используя средства неспецифической (биостимуляторы, белковые анаболики, микробные полисахариды, аутогемотерапия) и специфической (анаболические стероиды, остеогенная цитотоксическая сыворотка, тирокальцитонин) терапии (Никитина Т. В., 1973). Для восстановления функциональной активности соединительнотканных компонентов пародонта рекомендовали шире использовать ферменты, гепарин, биологически активные вещества (фтор, кальций, ферроцирон), а также антиатеросклеротические препараты (астероид, препараты йода, метионин, липокаин и др.) в сочетании с рациональным питанием (растительная диета, овощи, фрукты, творог, сыр, ограничение белковой пищи). Было отмечено, что комплексное лечение позволяет в 65—85 % случаев добиться благоприятных исходов.
С развитием микробиологии ведущее значение стали придавать инфекции. При этом роль возбудителя приписывали спириллам, амебам и др. Однако отечественные ученые микроорганизмам отводили ведущую роль лишь в возникновении воспаления и углублении пародонтального кармана.
Таким образом, сохранились выделенные Аrkovy (1903) три направления изучения этиологии «пародонтоза», альвеолярной пиореи. Первое направление — признание ведущей роли внешних факторов в возникновении «пародонтоза» (калисты). Другую группу составили ученые, создавшие второе направление — признание роли внутренних факторов (конституционалисты). В третью группу вошли ученые, признавшие значение местных и общих факторов (фузионисты). Среди внешних факторов указывали на значение зубного камня, налета, неудовлетворительной гигиены рта преимущественно зарубежные специалисты. Однако отечественные ученые утверждали, что пародонтоз наблюдается у лиц, соблюдавших гигиену рта и не имеющих зубных отложений. И если бы причиной был камень, то со снятием зубных отложений ликвидировался «пародонтоз» (А. И. Евдокимов). Но здесь встает вопрос, актуальный и сегодня: насколько качественно проводилось снятие зубных отложений, какие существовали для этого критерии оценки качества, так как при использовании даже острых экскаваторов добиться полного снятия зубных отложений и детоксикации поверхности корня невозможно, соответственно, при этом сохраняется компонент воспаления. А упоминаний о наличии специального инструментария для снятия зубных отложений в отечественной литературе того периода не встречается.
Сторонники второго направления считали пародонтоз местным проявлением общей патологии организма. При этом указывали в первую очередь на значение обменных нарушений (минеральный и др.) и эндокринных расстройств (сахарный диабет и т. д.).
Подтверждение этим предположением находили в клинике и биохимических исследованиях (увеличение содержания кальция и фосфора в сыворотке крови): частое обнаружение альвеолярной пиореи у больных сахарным диабетом и нарушения функции половых желез. Некоторые ученые считали, что каждое выраженное заболевание может вызвать пародонтоз.
Третья группа исследователей придавала значение сочетанию местных и общих факторов. Так, например, некоторые авторы считали, что общие нарушения способствуют возникновению пародонтоза, а местные факторы являются разрешающими. Другие, наоборот, ведущими факторами считают местные (бактерии и др.), а системные заболевания лишь определяют степень устойчивости пародонта к местным воздействиям.
Соответственно вышеизложенному, существовали различные взгляды на этиологию заболеваний пародонта и вследствие этого и подходы к лечению и профилактике заболеваний пародонта.
В конце ХХ века старая концепция в области медицины и стоматологии подверглась пересмотру: инфекция и воспаление в пародонте через кровоток может достигать и других органов. Болезни пародонта могут вносить вклад в развитие системных заболеваний, таких как атеросклероз, диабет и неблагоприятный исход беременности (Теблоева Л. М., 2013).
Современная концепция развития патологии пародонта определяется тремя основными факторами: 1) биопленка на поверхности корня зуба — резервуар пародонтопатогенной флоры; 2) ткани пародонта — источник воспалительных медиаторов; 3) общие факторы, регулирующие метаболизм органов и тканей рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные воздействия (Атрушкевич В. Г., 2010; Лобков В. В., 2003; Орехова Л. Ю. с соавт., 2005; Янушевич О. О. с соавт., 2010; Timmerman M. F., 2008).
С изменением взглядов на микробную бляшку, а именно восприятия ее как биопленки, поменялась стратегия профилактики и лечения заболеваний пародонта. Биопленка — это хорошо организованное, взаимодействующее сообщество микроорганизмов. Микроорганизмы в биопленке ведут себя не как бактерии, выращенные классическим методом в культурной среде. Основными свойствами биопленки являются взаимодействующая общность разных типов микроорганизмов и агрегация микроорганизмов в микроколонии, окруженные обволакивающим межмикробным матриксом. Матрикс пронизан каналами, по которым циркулируют питательные вещества, продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород. Единственным эффективным методом устранения биопленки является ее механическое удаление. Снятие отложений и сглаживание поверхности корней являются основным методом лечения пародонтита, который следует применять еще до назначения фармакологических средств. Процедура снятия отложений и сглаживания поверхности корней уменьшает бактериальную нагрузку и благотворно сказывается на иммунном статусе, что приводит к клиническому улучшению и способствует восстановлению нормального бактериального баланса (Грудянов А. И., Дмитриева Л. А., 2013). Контроль над микробной биопленкой позволяет добиться стойкой ремиссии заболевания и осуществляется нехирургическими методами лечения и профилактики, а именно проведением качественной индивидуальной и профессиональной гигиены.
В XXI веке внедрение в медицинскую практику Клинических рекомендаций (протоколов лечения) позволит проводить лечение по единым стандартам в соответствии с современными взглядами на этиологию и патогенез воспалительных заболеваний пародонта врачам-стоматологам соответственно их квалификационным характеристикам. Особенно это актуально, когда в номенклатуре специальностей отсутствует «пародонтология» и нет специальной профессиональной подготовки данного специалиста.