Изолированное поражение языка красным плоским лишаем

Дифференциальная диагностика поражений слизистой оболочки полости рта, протекающих на фоне соматической отягощенности, представляет сложную проблему, решение которой требует междисциплинарного подхода. Зачастую при диагностике слизисто-кожных поражений «добрую службу» могут сослужить кожные проявления заболевания. Исключение составляет красный плоский лишай при изолированном поражении полости рта.

Так, при «классическом варианте» такого поражения выявляются очаги поражения как на покровной (выстилающей) слизистой оболочке, так и на альвеолярных отростках, языке, красной кайме губ. В нашей практике встретился клинический случай изолированного поражения красным плоским лишаем языка.

В клинику обратилась больная А., 1956 г. р., с жалобами на длительно незаживающие язвы на поверхности языка, сопровождающиеся чувством жжения, боли и кровоточивостью при приеме пищи, невозможность пользования съемными пластиночными протезами. В процессе сбора анамнеза было установлено, что заболевание началось около полугода назад, при этом причину заболевания больная указать затрудняется. Страдает гепатитом С, ожирением.

Внешний осмотр: лицо симметрично, видимые кожные покровы бледные, слегка иктеричны.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха, плотноэластической консистенции, подвижны, безболезненны. В полости рта: полная вторичная адентия.

На момент осмотра не пользуется съемными протезами. Красная кайма губ, покровная слизистая оболочка, альвеолярная десна бледно-розового цвета, без патологических изменений. На дорсальной поверхности языка (по центру) определяются множественные папулы перламутрово-белого цвета, местами сливающиеся в бляшки, создающие выраженный неровный рельеф поверхности. На латеральных участках дорсальной поверхности, в области дорсовентральной границы и на боковой поверхности языка выявляются множественные эрозии с неровными контурами, диаметром от 5 до 13 мм, имеющие тенденцию к слиянию. Эрозии покрыты фибриновой пленкой белесоватого цвета, плотно спаянной с подлежащими тканями. При попытке снятия пленок возникает резкая боль и кровоточивость. Слизистая оболочка по периферии очагов поражения застойно гиперемирована, отечна, сосудистый рисунок вентральной поверхности языка усилен.

Результаты дополнительных методов исследования: люминесцентная диагностика (с использованием лампы Вуда) выявляет выраженное белесоватое свечение папул и бляшек на дорсальной поверхности языка, гашение люминесценции в области эрозий. Дискриминационная чувствительность центральной части языка составила 12 мм (снижена), в области передней трети языка — 7 мм (снижена). В мазке-соскобе с очагов поражения обнаружены клетки крови (преимущественно эритроциты), единичные лейкоциты, фиброциты и фибробласты в умеренном количестве, бесструктурные массы. Индекс кератинизации составил 64 % в области папул и бляшек и 9 % в области эрозий. В мазке-отпечатке с эрозивных очагов поражения акантолитические клетки Тцанка не обнаружены. Результаты бактериологического исследования свидетельствуют о контаминации очагов поражения эпидермальным стафилококком (единичные колонии), гемолитическим стрептококком (104 КОЕ/тампон), пиогенным стрептококком (104 КОЕ/тампон), зеленящим стрептококком (105 КОЕ/тампон), Candida albicans (104 КОЕ/тампон). При этом способность к адгезии выявлена у 65 % клеток (высокая), способность к образованию трубок прорастания (диморфизм) — у 45 % клеток (высокая).

Больная проконсультирована врачом-инфекционистом, дерматологом.

В общем анализе крови выявлены повышенная СОЭ (по Вестергрену, 42 мм/ч), лимфоцитоз (64 %). В биохимическом анализе крови — увеличение значений аланинаминотрансферазы (167,0 Е/л), аспартатаминотрансферазы (219,5 Е/л), гамма-глутамилтрансферазы (150,3 Е/л).

Обнаружены антитела Anti-HCV (сум.) методом ИФА.

Диагноз: красный плоский лишай, изолированное поражение полости рта (язык). Гиперкератотическая, эрозивно-язвенная и экссудативно-гиперемическая формы. Вторичное инфицирование очагов поражения. Хронический вирусный гепатит С с активацией на фоне метаболического синдрома. Хронический гастродуоденит.

Лечение сопутствующей патологии проводилось в стационаре (инфекционная больница).

Общая патогенетическая терапия включала на 1-м этапе назначение левофлоксацина 500 мг в день, 5 дней; фаспика 200 мг 2 раза в день, 5 дней; раствора тиосульфата натрия 30%-ного внутривенно струйно, № 10; раствора цитофлавина 10,0 внутривенно капельно, № 10. Местное лечение заключалось в обработке очагов поражения 1%-ным раствором бетадина, аппликации мазью ауробина. По окончании 1-го этапа лечения (через 15 дней) наблюдалось очищение очагов от фибриновых пленок, некоторое сглаживание рельефа центральной части языка, уменьшение выраженности гиперемии и отека по периферии очагов поражения. Однако площадь очагов поражения на данном этапе не уменьшилась.

2-й этап лечения включал в себя назначение иммарда 200 мг 2 раза в день, 14 дней; аевита по 2 капсулы 2 раза в день, 1 месяц; вобэнзима по 2 таблетки 4 раза в день, 1 месяц; местно — обработка очагов поражения бепантеном в виде спрея, 6 раз в день. По окончании лечения (34 дня) отмечено сглаживание рельефа центральной части языка за счет исчезновения папул и бляшек, сохранение единичных (мелких) очагов гиперемии, значительное уменьшение площади эрозивных очагов (сохраняется тонкая фибриновая пленка). Больная отмечает уменьшение выраженности ранее беспокоящих ощущений; стала пользоваться протезом.

Сложность представленной нами клинической ситуации объясняется многоступенчатым диагностическим поиском, сочетанием различных форм красного плоского лишая на одной топографо-анатомической зоне, замедленной эпителизацией на фоне комплексной фармакотерапии.