Морфология зубных тканей в отдаленные сроки после комбинированного и лучевого лечения злокачественных новообразований челюстно-лицевой области

Проблеме изучения изменений твердых тканей зубов после облучения, разработке профилактических мероприятий и технологий стоматологического лечения данной патологии посвящено достаточное количество исследовательских работ [1—5, 8, 10, 11, 14—20, 23, 24]. Вместе с тем они датированы 20—50-летней давностью и в условиях современного развития технологий лучевой терапии малоактуальны. До настоящего времени не сложилось единого мнения о характере лучевого повреждения зубов. Одни авторы рассматривают такие поражения как «остро протекающий кариозный процесс» [5, 9], другие — как «некариозные поражения» [16].

Поражение твердых тканей зубов после комбинированного и лучевого лечения злокачественных новообразований челюстно-лицевой области связывают как с непосредственным действием на них лучистой энергии, так и с последующим иммунодепрессивным состоянием, нарушением минерального и белкового обменов, количества и состава слюны, функционального состояния важнейших физиологических систем организма [6, 9, 16, 21, 22 и др.].


Изучение динамики морфологических изменений в пульпе и дентине зубов у экспериментальных животных под влиянием разовой и суммарной поглощенных доз излучения (от 3 до 60 Гр) показало, что наиболее ранние изменения возникали в микроциркуляторном русле пульпы
 Представляются важными данные о морфологических изменениях в пульпе и твердых тканях зуба, являющихся единым морфофункциональным комплексом, при данном патологическом состоянии. В. А. Завьялова и Л. А. Иванчикова (1975) изучили изменение ультраструктуры капилляров пульпы зуба кролика после локального дистанционного фракционирования ?-облучения. Полученные результаты свидетельствовали о наличии нарушений ультраструктуры капилляров пульпы зубов при дозе облучения 300 Р и более значительных отклонениях от нормы при увеличении суммарной дозы до 3000 Р. В слое эндотелия обнаруживались «светлые» клетки вследствие повышенной гидропии их цитоплазмы, обуславливающие повышенную проницаемость сосудистой стенки, разрывы цитоплазматических мембран эндотелиальных клеток, проникновение органоидов в межклеточные пространства и просвет капилляров. Резкое уменьшение или исчезновение пиноцитозных пузырьков и микронитей вдоль края эндотелиальных клеток свидетельствовало о нарушении в них транспортных процессов, заполнение просвета капилляров форменными элементами, плотно примыкающими к сосудистой стенке, и наличие эритроцитов в основном веществе пульпы зуба — о явлениях гиперемии и нарушении проницаемости сосудов. В ряде случаев наблюдалась полная деструкция капилляров [12, 13].

Изучение ранних стадий лучевого поражения зубов в эксперименте на восьми собаках, проведенном Е. В. Боровским с соавт. (1976), показало, что под действием минимальных доз дистанционного ?-облучения, не вызывающих видимых морфологических повреждений поверхности эмали, происходили значительные ультрамикроскопические изменения твердых тканей зубов. Наблюдалась деминерализация поверхностного слоя эмали, о чем свидетельствовали снижение степени ее минерализации, увеличение проницаемости и декальцинация. Утрачивалась четкая структура кристаллов гидроксиапатита, которые вследствие деструктивных процессов растворялись по периферии. При этом межкристаллические пространства расширялись и заполнялись аморфным органическим материалом из ротовой жидкости [9].


Среди клеток (гистиоцитов, фибробластов), расположенных в центральных отделах пульпы, происходило увеличение количества макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов, которые группировались вблизи кровеносных сосудов
Изучение динамики морфологических изменений в пульпе и дентине зубов у экспериментальных животных под влиянием разовой и суммарной поглощенных доз излучения (от 3 до 60 Гр), выполненное Г. М. Барер и З. Д. Комновой (1985), показало, что наиболее ранние изменения возникали в микроциркуляторном русле пульпы и сопровождались нарастанием сосудистых расстройств по мере увеличения суммарной дозы. Одновременно с нарушением микроциркуляции изменялся тканевой метаболизм, что проявлялось дистрофическими изменениями одонтобластов. На фоне микроциркуляторных расстройств и дистрофических изменений клеток пульпы происходили процессы деминерализации дентина с образованием очагов деструкции. Вместе с тем получены морфологические данные о возможности репоративных процессов в пульпе и дентине в условиях повреждения их лучистой энергией в виде пролиферации клеток в зоне одонтобластов с образованием остеодентина во всех участках деструкции околопульпарного дентина, замещающего его дефекты [7].

После облучения животных дозой 3 Гр возникали изменения в микроциркуляторном русле коронковой и корневой пульпы в виде гиперемии, предстаза с изменением реологических свойств крови. Слой одонтобластов был без видимых нарушений, лишь в цитоплазме отдельных клеток появлялись мелкие светлые вакуоли. В ряде случаев в одонтобластической зоне выявлено увеличение количества их рядов с образованием широкой полосы из клеток с различной степенью дифференцировки. В дентине наблюдались признаки деминерализации в виде расширения зоны глобулярного (плащевого) дентина, появления полос, изломанных линий, округлых очагов. Отмечалось нарушение минерализации и образование очагов деструкции в предентине, куда проникали пролиферирующие клетки.

При суммарной дозе облучения 6—9 Гр вышеописанные явления нарушения микроциркуляции в пульпе нарастали, гиперемия становилась более выраженной, предстаз сменялся стазом, наблюдались кровоизлияния в параодонтобластической зоне. Одновременно усугублялись дистрофические изменения в одонтобластах, в их цитоплазме увеличивалось количество вакуолей, они становились крупнее, пролифирирующие клетки в одонтобластическом слое проникали в участки деструкции дентина.

Среди клеток (гистиоцитов, фибробластов), расположенных в центральных отделах пульпы, происходило увеличение количества макрофагов и сегментоядерных лейкоцитов, которые группировались вблизи кровеносных сосудов. Дентин имел обычную окраску, с хорошо выраженным слоем предентина, вместе с тем, появлялись своеобразные, более интенсивно окрашивающиеся основными красителями полосы деминерализации, проходившие по всему дентину параллельно слою одонтобластов.

Еще более отчетливыми становились изменения в пульпе и дентине после суммарной дозы 30 Гр. В микроциркуляторном русле пульпы постоянно и отчетливо наблюдался сладж-феномен с выраженной агрегацией эритроцитов в просвете капилляров, посткапилляров и венул, а также периваскулярные кровоизлияния. Определялась выраженная вакуолизация одонтобластов, особенно выраженная в коронковом отделе пульпы. Вакуоли имели довольно крупные размеры, а между ними располагались одонтобласты с пикнотичными ядрами.


После облучения животных дозой 3 Гр возникали изменения в микроциркуляторном русле коронковой и корневой пульпы в виде гиперемии, предстаза с изменением реологических свойств крови
 Наряду с этим в одонтобластической зоне продолжали встречаться участки, с увеличенным количеством рядов мелких дифференцированных клеток. Также регулярно наблюдалось проникновение полей из этих клеток вместе с кровеносными сосудами в зоны деструкции дентина. В таких случаях в участках деструкции отмечалось образование остеодентина, замещающего образовавшиеся в дентине дефекты. В корневой пульпе выявлялись начальные признаки диффузного склероза.

Декальцинированные препараты дентина у подопытных животных отличались усилением оксифилии, что указывало на выраженные процессы деминерализации и проявлялось в виде полос, зубцов, занимавших большую площадь. Отмечалось наличие обширных очагов деструкции в коронковой части плащевого и околопульпарного дентина. Слой предентина был выражен нечетко, имел неровные фестончатые границы и в коронковой части зуба почти сливался с общей массой дентина, не отличаясь по окраске.

После облучения суммарной дозой 60 Гр сосудистые расстройства в микроциркуляторном русле носили постоянный характер в виде сладж-феномена, образования тромбов и перивоскулярных кровоизлияний. В слое одонтобластов наблюдались выраженная вакуольная дистрофия цитоплазмы клеток с образованием кист. Количество клеточных элементов резко уменьшалось, в том числе и в центральных отделах пульпы. Отмечались морфологические признаки склероза и петрификации коронковой и корневой пульпы. Дентин во всех зонах приобретал отчетливую оксифильную окраску, что указывало на значительно выраженную деминерализацию. Однако на фоне деминерализации сохранялись контуры дентинных канальцев. В ряде случаев в зоне околопульпарного дентина в полости зуба отмечалось резорбция дентина с образование лакун. Слой предентина почти не контурировался и не отличался по окраске от остальной массы дентина [5].

Морфологическому исследованию «интактных» и разрушенных зубов, удаленных у больных во время и после лучевой терапии новообразований головы и шеи, посвящены единичные публикации. Причина такого «невнимания» к данной проблеме кроется в исключительной сложности получения достаточного количества материла, позволяющего делать обоснованные выводы.

В этой связи заслуживает внимания работа Г. М. Барера и З. Д. Комновой (1984) по изучению морфологических изменений в пульпе, дентине и цементе 147 «интактных» зубов, удаленных у 93 больных после лучевой терапии злокачественных новообразований челюстно-лицевой области в сроки от 2 до 6 мес. Авторы пришли к выводам, что лучистая энергия в терапевтических дозах вызывает повреждения зубных тканей, не исчезающие в изучаемые сроки. В постлучевом периоде на состояние дентина и цемента оказывает влияние пульпа зуба. Степень ее повреждения определяет характер изменений в этих тканях.


Декальцинированные препараты дентина у подопытных животных отличались усилением оксифилии, что указывало на выраженные процессы деминерализации и проявлялось в виде полос, зубцов, занимавших большую площадь
 Вместе с тем установлено, что, несмотря на выраженные нарушения микроциркуляции, дистрофические изменения в слое одонтобластов и склероз пульпы с уменьшением ее клеточного состава, пластические и дентинообразующие функции пульпы полностью не подавляются. Они проявляются способностью формировать остеодентин в участках деструкции твердых тканей, образовывать дентикли и вторичный дентин (с признаками нарушенной минерализации), что свидетельствовало о больших компенсаторно-приспособительных возможностях пульпы. Однако эти возможности все же недостаточны для того, чтобы способствовать восстановлению поврежденных тканей. В силу особенностей гистологического строения зубных тканей, происходящих в них обменных процессов, возникшие лучевые повреждения могут существовать неопределенно долгое время. В результате чего в отдаленные сроки облученный зуб остается неполноценным в структурном и функциональном отношении [6].

В сроки до 2 мес. после облучения в пульпе обнаруживались нарушения микроциркуляции с явлениями выраженного полнокровия в прекапиллярах, капиллярах, периваскулярные кровоизлияния в одонтобластическом слое. В одонтобластах вакуольная дистрофия, некроз отдельных одонтопластов. В коронковой и корневой пульпе обнаруживался склероз и петрификаты чаще расположенные вдоль сосудов.

Кроме того, наблюдалось наличие дентиклей различной локализации и размеров, заполнявших полость зуба. В дентиклях определялись неравномерно выраженные явления нарушения минерализации: в центре — очаги деминерализации, по периферии — гиперменирализации. Во всех зонах дентина и цемента определялись явления деминерализации и деструкции.


Среди немногочисленной литературы, посвященной лучевой патологии зубов, результаты морфологических исследований представлены в основном экспериментальными работами
В сроки от 2 до 4 мес. морфологические изменения прогрессировали. В пульпе наблюдалось усиление расстройства микроциркуляции с перивакулярными кровоизлияниями в субодонтобластическом слое. В центральных участках пульпы и корневой пульпе определялись участки склероза и некроза тканей, а также выявлялись крупные пристеночные дентикли. В дентине усиливались процессы деминерализации и увеличивались очаги деструкции. Происходило постепенное расширение зоны интерглобулярного дентина не только в коронке, но и в корневой части. Наблюдалось отслоение измененного дентина с перемещением секвестров в пульпу. В цементе процессы деминерализации сопровождались появлением поперечных трещин, местами отмечалось отслоение цемента и перемещение его фрагментов в периодонт.

В сроки 4—6 мес. морфологические изменения были более выраженными. В пульпе зуба наряду с микроциркуляторными расстройствами во всех случаях наблюдались множественные периваскулярные очаговые кровоизлияния. В слое одонтобластов отмечалась вакуольная дистрофия клеток, в коронковой и корневой пульпе имелись явления некроза с единичными и множественными кистами, дентиклями.

В сроки 6 мес. и более пульпа была фиброзно изменена, резко уменьшалось количество клеток. Значительное число кровеносных сосудов оказывались склерозированными и редуцированными. Наблюдались периваскулярные кровоизлияния. В слое одонтобластов наблюдалась вакуолизация цитоплазмы с образованием кист. Местами в коронковой пульпе в субодонтобластическом слое выявлялись ангиоматоз и скудная очаговая пролиферация клеток типа преодонтобластов.


Несмотря на выраженные нарушения микроциркуляции, дистрофические изменения в слое одонтобластов и склероз пульпы с уменьшением ее клеточного состава, пластические и дентинообразующие функции пульпы полностью не подавляются
 В очагах пролиферации происходило образование дентина с признаками нарушенной минерализации. В связи с образованием дентиноподобных веществ на стенках полости зуба возникали выступы, уменьшающие ее объем. В коронковой пульпе наблюдались кисты разных размеров. Во всех зонах дентина выявлялась высокая степень деминерализации и лишь в корневом дентине на этом фоне имелись очаговые отложения солей извести. По всему дентину были рассеяны очаги деструкции. В околопульпарном дентине вокруг полости зуба определялась узкая зона повышенной минерализации в которой, однако, обнаруживались очаги деструкции. В отдельных препаратах в корневом дентине на фоне деминерализации наблюдались образования значительных полей остеодентина с признаками выраженной деминерализации. В цементе преобладала деминерализация, имелись очаги деструкции, многочисленные поперечные трещины. Между зоной дентина и цемента в ряде препаратов выявлялся остеодентин с нарушенной минерализацией [5].

Таким образом, из приведенных выше данных следует, что среди немногочисленной литературы, посвященной лучевой патологии зубов, результаты морфологических исследований представлены в основном экспериментальными работами. Следует отметить, что при провидении большинства экспериментов на животных не использовались разовые и суммарные дозы облучения, а также режимы фракционирования, принятые в лучевой терапии. Исследовательских работ, посвященных изучению морфологических изменений в пульпе и твердых тканях зубов в отдаленные сроки после комбинированного и лучевого лечения злокачественных новообразований челюстно-лицевой области, ранее не проводилось.

Цель работы

Изучить морфологические изменения в пульпе и твердых тканях зубов у больных в отдаленные сроки после комбинированного и лучевого лечения злокачественных новообразований челюстно-лицевой области.

Материалы и методы

Морфологическому исследованию были подвергнуты 60 интактных до начала лечения зубов, удаленных у 60 больных, в возрасте от 25 до 70 лет, со злокачественными новообразованиями челюстно-лицевой области II—IV стадий (Т2-4, N0-3, МХ). Зубы были разделены на две группы. В первую группу включено 30 зубов, удаленных у пациентов, которым выполнено комбинированное лечение — лучевая терапия (40—44 Гр) + оперативное лечение, в объеме удаления первичной опухоли и регионарных лимфатических узлов. Вторую группу составили 30 зубов, удаленных у больных, которым проведен паллиативный курс лучевой терапии (68—72 Гр). Лучевая терапия выполнялась на аппаратах «Рокус-М», линейных ускорителях электронов СЛ-75-МТ, «Clinac-2100». Облучению подвергали злокачественные новообразования и пути регионарного метастазирования в режимах классического, динамического и мультифракционирования. Все пациенты завершили курс лучевой терапии. Зубы были удалены в сроки от 12 до 24 мес. после окончания лучевого лечения по поводу обострения хронического пародонтита. Группой контроля служили 30 зубов, удаленных у 30 больных, аналогичного возраста, с переломами челюстей, с расположением данных зубов в линии перелома.

Удаленные зубы фиксировали в 10%-ном забуференном растворе формалина по Лилли (1969) до 3 сут. Декальцинацию выполняли в течение 30 сут. в трилоне Б. Далее препараты промывали в проточной воде в течение 1 часа и переносили в спирты с возрастающей концентрацией (50°—70°—80°—96°), в каждом из которых выдерживали в течение суток. После этого препараты для окончательного обезвоживания помещали в абсолютный спирт 100°, который меняли дважды через 5 часов. Следующим этапом подготовки препаратов являлась обработка их в хлороформе, состоящем из 3 порций, по 2 часа в каждом и пропитывание в парафине при 56° в термостате в 2 порциях (I порция — 3 ч, II порция — 12 ч). После чего пропитанные блоки заливали в парафин и охлаждали до комнатной температуры. Для количественно-морфологического исследования готовили серийные обзорные срезы толщиной 4—6 мкм. Для общего представления о морфологическом состоянии исследуемой ткани полученные гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином. Более детализированную картину, характеризующую морфологические изменения, получали после окраски по методам ван-Гизон и Маллори — Гейденгайна с целью выявления различных элементов соединительной ткани, особенно клеток и коллагеновых волокон в пульпе зубов.

Для стандартизации полученных данных проводили морфометрию тканевых структур согласно разработкам А. Hennig (1956) и Г. Г. Автандилова (1980). Анализ объемного (волюметрического) состава структурных компонентов проводили под микроскопом при стандартном увеличении 175 на шестиугольной решетке с 25 точками. При случайном распределении структур в случайных срезах для получения достоверных результатов достаточно сосчитать 500 точек. Все подсчитанные точки принимали за 100 %, а количество точек, попавших в ту или иную волюметрическую фракцию, составляло процент фракции. Далее объем фракции принимали за 100 % каждую и от них вычисляли процент составляющих структурных компонентов.

Результаты исследования и их обсуждение

В первой группе зубов, удаленных у пациентов, которым выполнено комбинированное лечение — лучевая терапия (40—44 Гр) + оперативное лечение, структурная характеристика пульпы и твердых тканей зубов была неоднозначна. Однако во всех участках пульпы располагалась рыхлая соединительная ткань, волокна и пучки которой были более оформлены и крупные в центральных отделах пульпы, с направлением вдоль корневых каналов. Среди волокон наблюдались многочисленные полиморфные клетки с вытянутыми, округлыми и овальными ядрами, объем которых колебался в разных участках от 18 до 23 %. Соединительная ткань находилась в раздраженном состоянии, о чем свидетельствовал полицитоз и полиморфизм клеток, среди которых было очень много фибробластов, гистиоцитов-макрофагов, малых лимфоцитов, плазматических, тучных и малодифференцированных клеток (24—32 %). Встречались гигантские многоядерные клетки. Часть клеток была с пикнотичными или лизирующимися ядрами. В отдельных клетках наблюдалась крупнокапельная вакуолизация, вплоть до баллонной. Вакуоли деформировали как ядра, так и саму клетку.


При случайном распределении структур в случайных срезах для получения достоверных результатов достаточно сосчитать 500 точек
 В то же время ядра большинства фибробластов были светлые, крупные, с четко контурированными 1—3 ядрышками и изогенно-диффузным хроматином. Их ядерно-цитоплазматическое отношение (ЯЦО) было смещено в сторону ядра. В отдельных фибробластах определялись признаки деления. Среди волокон и клеточных элементов располагались довольно крупные клетки с эозинофильной цитоплазмой и чуть более темными ядрами. В некоторых из этих клеток ядра были мелкие, пикнотичные, а цитоплазма крупнозернистая, глыбчатая или хорошо контурируемая облаковидная. Волокнистые элементы рыхлой соединительной ткани пульпы занимали до 40 % ее объема.

Среди волокнистых и клеточных элементов по направлению от корня зуба к полости зуба направлялись расширенные кровеносные сосуды микроциркуляторного русла и лимфатические капилляры, занимающие от 20 до 28 % объема пульпы. Межклеточные и межволокнистые щели были заполнены аморфным веществом (28—36 %). Большинство венул были нафаршированы эритроцитами, часть из которых в виде сладжей. В центральных отделах корневых каналов соединительнотканные волокна были более фибротизированы, среди них находились в основном фибробласты и небольшое количество макрофагов, а также отдельные нейтрофилы (рис. 1).

Рис. 1. Морфологическая картина пульпы, предентина и дентина первой группы зубов (окраска гематоксилином и эозином, ув.?40).

Рис. 1. Морфологическая картина пульпы, предентина и дентина первой группы зубов (окраска гематоксилином и эозином, ув.?40).

 

К одонтобластическому слою и в последнем количество клеточных элементов несколько снижалось, встречались в основном фибробласты, фиброциты, макрофаги и малые лимфоциты, а волокнистые элементы становились тоньше и нежнее. В кровеносных капиллярах эндотелиальные клетки в основном были набухшие. Набухание было более выражено у клеток эндотелия в сосудах, прилежащих к одонтобластам. Слой, бедный клетками, определялся редко и был очень узким.


Ядра одонтобластов большей частью были одиночные, светлые, с темным ядрышком внутри, окруженным более базофильным ободком
 Слой одонтобластов проявлял себя по разному. На протяжении пульпы одонтобласты располагались рыхло от 1 до 5 слоев. Причем они были более редки у предентина и сгруппированы ближе к пульпе, имели глыбчато-зернистый вид. Между отдельными одонтобластами и их группами находились промежутки в 2—3 клетки. В промежутки проникали фибробласты, достигая предентина и его свободных канальцев. Ядра одонтобластов в основном были вытянуты и расположены перпендикулярно к поверхности предентина, но встречались ядра округлой формы и даже плоские, лежащие вдоль поверхности предентина.

Ядра одонтобластов большей частью были одиночные, светлые, с темным ядрышком внутри, окруженным более базофильным ободком. Часть клеток были с 2—3 округлыми ядрами, плотно прилежащими друг к другу. При этом ядра могли быть разными по величине: одно крупное, 1 или 2 мелкие, все три мелкие. Цитоплазма одонтобластов была очень светлая и зачастую, вследствие этого, границы клеток не определялись. В отдельных участках пульпы слой одонтобластов был с выраженной вакуолизацией цитоплазмы и ядер. Вакуоли разной величины деформировали клетки и ядра, в результате чего среди одонтобластов наблюдался выраженный пойкило- и анизоцитоз (рис. 2, 3).

Предентин (необызвествленный дентин) выглядел в виде оксифильно окрашенной полоски по краю пульпарной полости шириной от 20 до 62 мкм. Через предентин проходили дентинные канальцы с отростками одонтобластов в обызвествленный базофильно окрашенный дентин. Канальцы в предентине встречались гораздо реже, чем в прилежащем обызвествленном дентине. Часто определялись участки предентина, лишенные канальцев. На границе предентина и дентина была видна извилистая розово-фиолетовая линия (рис. 4).

Рис. 4. Оксифильно окрашенный предентин, базофильный дентин и дентинные канальцы первой группы зубов (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

Рис. 4. Оксифильно окрашенный предентин, базофильный дентин и дентинные канальцы первой группы зубов (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

Отдельные фибробласты прилежали непосредственно к дентину, выполняя, по-видимому, заместительную функцию при отсутствии одонтобластов, и вырабатывали ГАГ (гликозаминогликаны), протеогликаны и гликопротеиды, а также соединительнотканные волокна, лежащие вдоль предентина. Дентин располагался между предентином и цементом в области корня зуба, дентином и эмалью в коронке зуба. Он был пронизан канальцами диаметром 1,5—2,0 мкм, в которых находились отростки одонтобластов. Расстояние между канальцами было относительно равномерное 4—6 мкм. Объем канальцев составлял 36—40 % общего объема дентина (рис. 5).

Рис. 5. Расположение базофильно окрашенных дентинных канальцев первой группы зубов (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

Рис. 5. Расположение базофильно окрашенных дентинных канальцев первой группы зубов (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

У предентина расстояния между канальцами в дентине составляли около 7 мкм, а ширина канальцев достигала 2,0 мкм. Ближе к пульпе канальцы были более базофильны, а ближе к эмали светлели и становились несколько шире до 2,5 мкм, чем в центре дентина. В отдельных участках происходило изменение тинкториальных свойств дентина, связанное, по-видимому, с нарушением минерализации дентина. В таких участках выявлялась мозаичность окрашивания дентина в виде неровных овалов или пятен разной величины более светлой окраски (мозаичная пятнистость). Встречались часто более мелкие пятна диаметром от 7 до 10 мкм. Иногда тинкториальные свойства дентина изменялись в сторону увеличения базофилии пятен (рис. 6).

Рис. 6. Мозаичность окрашивания дентина в виде неровных овалов или пятен разной величины вследствие разной степени минерализации (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

Рис. 6. Мозаичность окрашивания дентина в виде неровных овалов или пятен разной величины вследствие разной степени минерализации (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

Канальцы в области предентина в основном были направлены перпендикулярно к последнему, а в области цемента — примерно под углом в 45°. По протяжению дентина у цемента канальцы располагались не равномерно по плотности, но всегда рыхлее у цемента, где они светлели и терялись в цементе. Диаметр канальцев в среднем был равен расстоянию между канальцами (3,5—4,5 мкм) при продольном срезе канальцев (рис. 7).

При поперечном срезе канальцев расстояние между ними составляло 14—16 мкм. В отдельных местах по ходу канальцев определялись участки деструкции дентина, которые выглядели, как просветления в виде вытянутых полос с аморфным содержимым, лишенным канальцев или канальцы в них были извитые и редкие (рис. 8).

Рис. 8. Деструкция дентина — участки просветления в виде вытянутых полос с аморфным содержимым, лишенным канальцев (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

Рис. 8. Деструкция дентина — участки просветления в виде вытянутых полос с аморфным содержимым, лишенным канальцев (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

Цемент, прилежащий к наружному слою дентина (плащевому дентину), определялся в виде различной толщины, в виде полосы выраженной базофильной окраски, благодаря которой он напоминал грубоволокнистую кость. Данный цемент не содержал клеточных элементов и имел слоистую структуру в виде тонких базофильных пластин, между которыми вещество цемента было окрашено более бледно. Толщина цемента и его базофилия нарастали к верхушке корня зуба (рис. 9).

Рис. 9. Базофильная полосчатость цемента и нарастание его толщины к верхушке корня первой группы зубов (окраска гематоксилином и эозином, ув.?100).

Рис. 9. Базофильная полосчатость цемента и нарастание его толщины к верхушке корня первой группы зубов (окраска гематоксилином и эозином, ув.?100).

По мере приближения к эмали базофилия слоя снижалась и цемент как бы утолщался и сливался с дентином. У межкорневых участков на бесклеточный цемент накладывался дополнительный эозинофильный слой, содержащий небольшое количество клеточных элементов, расположенных большей частью в лакунах. Клетки различной величины и формы и находились в основном у наружного края клеточного цемента (рис. 10).

Основу клеточного цемента составляли похожие на коллагеновые волокна их толстые пучки, лежащие косо или перпендикулярно к поверхности бесклеточного цемента. Между пучками определялись узкие щели. Пучки вплетались в бесклеточный цемент, в котором иногда также становились видимыми пучки базофильной окраски. В таких участках бесклеточный цемент приобретал эозинофильно-базофильную полосатость или исчерченность (рис. 11).

Волокна и пучки клеточного эозинофильного цемента являлись продолжением периодонта, который по своей структуре напоминал плотную оформленную соединительную ткань и в виде мелких, но густых связок переходил в эозинофильный цемент (рис. 12).

Рис. 12. Волокна и пучки периодонта, входящие в эозинофильный цемент корня первой группы зубов (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

Рис. 12. Волокна и пучки периодонта, входящие в эозинофильный цемент корня первой группы зубов (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

Во второй группе зубов, удаленных у пациентов, которым проведен паллиативный курс лучевой терапии (68—72 Гр), пульпа в разных зубах выглядела по-разному. В рыхлой соединительной ткани пульпы коллагеновые волокна были редкие и очень тонкие (2—6 мкм), образовывали пучки толщиной до 12 мкм (рис. 13).

Объем волокнистых элементов в центральной части пульпы колебался от 20 до 35 %, а в субодонтобластическом слое — от 10 до 30 %. Волокна и пучки были волнистые и рыхлые, между ними очень мало кровеносных сосудов микроциркуляторного русла (0—8 %). Капилляры почти не содержали эндотелиальных клеток внутри и адвентициальных клеток снаружи. Также в пульпе не выявлялись нервные волокна и стволики. Пульпа была бедна клеточными элементами, среди которых основное место занимали зрелые с выраженной зернистостью макрофаги и различные по величине тучные клетки. Фибробластов, сравнительно с мало- и трудно дифференцированными клетками, определялось недостаточно.

В зубах наблюдалась морфологическая картина асептического воспаления, когда в центральной части пульпы располагалось много пустых кровеносных сосудов микроциркуляторного русла с набухшими эндотелиальными клетками. Вокруг сосудов группировались малодифференцированные клетки. Ближе к субодонтобластическому слою и в последнем количество кровеносных и лимфатических капилляров возрастало до 25—32 % вместе с клеточными элементами, объем которых колебался от 36 до 45 %. Полицитоз полиморфных клеток включал в себя большей частью плазмоциты, малые лимфоциты, гистиоциты-макрофаги, нейтрофилы, нередкие эозинофилы. Ядра клеточных элементов были резко базофильны и большей частью пикнотичны. Ядра фибробластов крупные, границы их цитоплазмы прослеживались с трудом. В отдельных фибробластах наблюдались митозы (рис. 14).

Рис. 14. Сосуды микроциркуляторного русла и клеточные элементы пульпы зубов второй группы (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

Рис. 14. Сосуды микроциркуляторного русла и клеточные элементы пульпы зубов второй группы (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

Кнаружи от субодонтобластического слоя располагался слой, бедный клетками, который во всех зубах отсутствовал или встречался только отдельными участками. Слой одонтобластов также во всех зубах был представлен редкими клетками или их группами, между которыми обнаруживались широкие щелевидные пространства. Ядра одонтобластов в основном были резко базофильны и пикнотичны. Цитоплазма их сливалась с ядерным материалом, однако в некоторых одонтобластах в цитоплазме наблюдалась базофильная зернистость. Одонтобласты прилежали вплотную к предентину. Нередкими гостями являлись многоядерные одонтокласты. К слою одонтобластов часто вплотную прилежали фибробласты, волокнистые производные которых по краю пульпы располагались концентрически (рис. 15).

Рис. 15. Слабовыраженный субодонтобластический слой и редкие одонтобласты, располагающиеся одиночно или мелкими группами (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

Рис. 15. Слабовыраженный субодонтобластический слой и редкие одонтобласты, располагающиеся одиночно или мелкими группами (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

Слой предентина был неровный по ширине и большей частью узкий, особенно у корня зуба. Из-за отсутствия одонтобластов дентинные канальцы пронизывали предентин и открывались непосредственно в пульпарную полость с большим количеством волокнистых и клеточных элементов. Дентин был представлен однородной эозинофильной массой, пронизанной широкими дентинными канальцами диаметром от 3 до 6 мкм, внутри которых просматривались окрашенные гематоксилином отростки одонтобластов толщиной до 3 мкм (рис. 16).

Рис. 16. Узкий слой предентина, дентинные канальцы открываются непосредственно в пульпарную полость (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

Рис. 16. Узкий слой предентина, дентинные канальцы открываются непосредственно в пульпарную полость (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

В корне зуба канальцы шли вдоль длины корня, затем на расстоянии 120—200 мкм от пульпарной полости они принимали косое направление к краям пульпарного канала, а у самого канала косо-радиальное направление. К цементу канальцы подходили под углом, близким к 45°. В местах, где внутренний базофильный слой цемента расширялся и как бы сливался с дентином, канальцы приобретали параллельное направление поверхности цемента, концентрически и перпендикулярно длине корня зуба. В наружный слой цемента они не заходили. Внутри канальцев отростки одонтобластов шли неровно, изгибаясь и образуя неровную волнистость. Наружный слой цемента был оксифилен, шириной 15—18 мкм. У основания корня зубов он расширялся, достигая толщины до 160 мкм. Коллагеновые пучки в нем располагались плотно в виде однородной массы, но иногда между ними были заметны узкие промежутки. Пучки толщиной 6—10 мкм были направлены перпендикулярно к поверхности зуба.

В расширениях наружного слоя цемента встречались клетки. В большинстве из них цитоплазма была пустая, а ядра находились в состоянии лизиса и были едва различимы. Встречались совершенно пустые лакуны. У некоторых клеток цитоплазма и ядра были сохранены, но ядра пикнотичны и резко базофильны (рис. 17).

Рис. 17. Волокнистая структура цемента корня второй группы зубов (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

Рис. 17. Волокнистая структура цемента корня второй группы зубов (окраска гематоксилином и эозином, ув.?400).

У вершины корня зуба и особенно вокруг верхушки располагалась рыхлая соединительная ткань, богатая кровеносными сосудами микроциркуляторного русла, и лимфогистиоцитарная инфильтрация, среди клеток которой находились фибробласты и редкие тучные клетки (рис. 18, 19).

Все вышеизложенное свидетельствует о том, что наиболее выраженные изменения возникали в микроциркуляторном русле пульпы зубов, которые являлись результатом непосредственного повреждающего действия ионизирующего излучения, а также приспособительных реакций, направленных на компенсацию этого паталогического состояния. Данные изменения характеризовались выраженными сосудистыми нарушениями при дозе облучения 40—44 Гр и их нарастанием с увеличением дозы облучения до 68—72 Гр, проявляющимися стойким нарушением микроциркуляции, склерозом пульпы с уменьшением ее клеточного состава, что непосредственным образом обусловливало характер и тяжесть морфологических изменений в дентине и цементе зубов в постлучевом периоде. Одновременно с нарушением микроциркуляции изменялся тканевой метаболизм, что определялось возникновением и усугублением дистрофических изменений одонтобластов. На фоне микроциркуляторных расстройств и дистрофических изменений клеток пульпы происходили процессы деминерализации дентина с образованием очагов деструкции.


Одновременно с нарушением микроциркуляции изменяется тканевой метаболизм, что определяется возникновением и усугублением дистрофических изменений одонтобластов
 Несмотря на выраженные нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения в слое одонтобластов, установлено, что пластические и дентинообразующие функции пульпы при дозе облучения 40—44 Гр полностью не подавлялись. О возможности репаративных процессов в пульпе и дентине в условиях повреждения их лучевой энергией свидетельствовало наличие пролиферации клеток в зоне одонтобластов с проникновением их в участки деструкции околопульпарного дентина и образованием остеодентина, заполняющего образующиеся дефекты, формирование дентиклей и вторичного дентина, характеризующегося наличием признаков нарушенной минерализации. Данные обстоятельства свидетельствовали о больших компенсаторно-приспособительных возможностях пульпы. Однако эти возможности недостаточны для полноценного восстановления поврежденных тканей.

Таким образом, у больных в отдаленные реабилитационные сроки (12—24 мес.) после комбинированного и лучевого лечения злокачественных новообразований челюстно-лицевой области ионизирующее излучение в диапазоне радиотерапевтического интервала вызывало необратимые патологические процессы в зубных тканях, ведущие к неполноценности всех зубов, в том числе интактных, в морфологическом и функциональном отношении, с образованием в пародонте хронического воспалительного инфильтрата.

Список литературы находится в редакции.

comments powered by HyperComments
Похожие статьи
Кариес корня зуба: этиология, классификация, диагностика, профилактика,...
04 апреля 2010
6254
Кариес корня – прогрессирующее повреждение, обнаруживаемое в любом участке поверхности корня зуба, омываемой жидкостью рта. Согласно прогнозам экспертов ВОЗ,...
ПРОЯВЛЕНИЯ В ПОЛОСТИ РТА...
04 апреля 2010
7365
И. К. Луцкая заведующая кафедрой терапевтической стоматологии БелМАПО (Минск)   ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, протекающее...
Клинико-экспериментальное исследование применения диодного лазерного излучения для...
04 апреля 2010
1293
Ю. В. Мандра к. м. н., доцент, врач-стоматолог высшей категории, заведующий кафедрой пропедевтики и физиотерапии стоматологических заболеваний ГОУ ВПО «УГМА» С....