Оценка степени тяжести деструктивных поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции

З. Р. Галеева
соискатель кафедры терапевтической стоматологии ГБОУВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ

Л. Р. Мухамеджанова
д. м. н., доцент, научный консультант учебно-методического центра «Эксклюзив Дент» (Казань)

Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).

Эндопародонтальный очаг одонтогенной инфекции представляет собой сочетание воспалительно-деструктивных процессов в верхушечном периодонте и маргинальном пародонте. Учитывая агрессивность таких очагов хронической инфекции, уместно упомянуть о так называемом эндопародонтальном синдроме, при котором имеют место системные проявления микробной сенсибилизации организма: септический эндокардит, ревматизм, хронический пиелонефрит.

Вопросы этиопатогенеза ЭПО обсуждаются отечественными и зарубежными исследователями в течение нескольких десятилетий, однако вопрос первичности/вторичности вовлечения в воспалительный процесс тканей эндодонта/пародонта остается нерешенным.

На сегодняшний день постулировано, что пенетрация инфекционных агентов — микробов и их токсинов в системе эндодонт/пародонт происходит по сосудистой системе (васкулярным путем) и по основным корневым каналам, их ответвлениям, а также дентинным канальцам (тубулярным путем).

Сочетанные заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50 % случаев. Диагностика затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а схожесть клинических симптомов зачастую выпадала из поля зрения специалистов при дифференцировании, что является одним из факторов неуспешного лечения пациентов с такой патологией.

Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма оценки степени тяжести поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.

Нами было обследовано 98 пациентов с ЭПО (40 мужчин и 58 женщин в возрасте 22—72 лет), обратившихся в лечебно-хирургическое отделение стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета с целью санации полости рта и последующего протезирования. Полный комплекс дифференциально-диагностических мероприятий включал в себя: анализ анамнестических данных, клинический осмотр пациента, рентгенологическое исследование (прицельная дентальная рентгенограмма, ортопантомограмма).

При сборе анамнеза выясняли жалобы, связанные с возникшими в полости рта изменениями (отек), время их появления, динамику развития, возможные причины и частоту обострений.

При осмотре полости рта обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).

При анализе данных лучевого метода исследования оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (значительное разволокнение или исчезновение замыкательных пластинок, явления интракортикального, субкортикального и трабекулярного остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок — менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, для тяжелого пародонтита — резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки).

При анализе прицельных дентальных рентгенограмм оценивали степень деструктивного процесса в периапикальной области: размеры очага (продольный и поперечный), контуры (четкие/нечеткие), тенденцию к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции.

В ходе проведенных исследований нами были выделены наиболее часто встречающиеся типы эндопародонтальных поражений (иллюстрация прицельными дентальными снимками или фрагментами ортопантомограмм) (рис. 1).

Рис. 1. Сочетание хронического гранулирующего/гранулематозного периодонтита с двусторонней вертикальной деструкцией костной ткани.

Рис. 1. Сочетание хронического гранулирующего/гранулематозного периодонтита с двусторонней вертикальной деструкцией костной ткани.

Тип эндопародонтального очага, для которого характерны расширение периодонтальной щели на всем протяжении, вертикальная деструкция костной ткани альвеолы. Кортикальная пластинка частично сохранена, с явлениями субкортикального остеопороза; по периферии очага наблюдается истончение трабекул, расширение межтрабекулярных промежутков. Функциональная ориентация трабекул (вертикальная) частично сохранена. Высота альвеолярного гребня снижается.

Как правило, пародонтальные карманы узкие и глубокие (до 6—8 мм), выполнены сочными (часто пролабирующими) грануляциями. Подвижность 1—2-й степени. Изменение оси наклона зуба. Полагаем, что изменение направления дизруптивной нагрузки имеет существенное значение в формировании данного типа очага деструкции (рис. 2).

Рис. 2. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с вертикальным и горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Рис. 2. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с вертикальным и горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Для данного типа эндопародонтального поражения характерно наличие очага деструкции кости в периапикальной области с четкими ровными контурами, округлой или овальной формы. Целостность кортикальной пластинки нарушена. Костные трабекулы по периферии очага сохраняют функциональную ориентацию (горизонтальную), отмечаются признаки снижения минеральной плотности кости. Высота альвеолярного отростка снижается за счет резорбции (по смешанному типу) трабекулярной кости альвеолы.

Наиболее часто встречается у многокорневых зубов. Фуркационные дефекты кости (не связанные с осложнениями эндодонтического вмешательства) расцениваются как прогностически неблагоприятные факторы. Как правило, изменения положения зуба в зубном ряду не изменяется. Пародонтальные карманы глубиной не более 5 мм, выполнены вялыми цианотичными грануляциями. В 25 % случаев выявляются свищи пародонтального и периапикального генеза (дифференциальная диагностика последних затруднена) (рис. 3).

Рис. 3. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Рис. 3. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Характеризуется наличием очага деструкции кости с четкими ровными контурами; нередко по периферии очага наблюдаются явления усиления минеральной плотности кости. Классический горизонтальный тип деструкции кости формирует «широкие» пародонтальные карманы, глубина которых зависит от степени убыли кости. Карманы часто выполнены вялыми грануляциями.

На более поздних стадиях заболевания может измениться ось наклона зуба и усилиться подвижность. Усиление дизруптивной нагрузки может спровоцировать обострение заболевания. При преобладании внекостного рычага над внутрикостным прогноз неблагоприятный (рис. 4).

Рис. 4. Сочетание хронического гранулирующего периодонтита с вертикальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Рис. 4. Сочетание хронического гранулирующего периодонтита с вертикальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Этот тип эндопародонтального очага характеризуется наличием деструктивных изменений кости с нечеткими неровными контурами; по периферии очага наблюдаются выраженные явления снижения минеральной плотности костной ткани. Часто при таком сочетании формируются фуркационные дефекты.

На более поздних стадиях заболевания очаг деструкции костной ткани в области септы, распространяющийся вдоль периодонтальной щели, сливается с очагом деструкции в периапикальной области, возможна резорбция цемента корня зуба, в более тяжелых случаях — дентина, чем обусловлена неровность контуров корня зуба. Изменяется ось наклона зуба, возможно усиление подвижности зуба даже на ранних стадиях заболевания. Пародонтальные карманы глубокие, достигающие верхушки корня зуба, выполнены обильными грануляциями. Усиление дизруптивной нагрузки ухудшает прогноз течения заболевания.

Сочетание хронического гранулирующего периодонтита со смешанным типом деструкции. Характеризуется наличием очага деструкции кости в периапикальной области с нечеткими неровными контурами; трабекулы по периферии очага истончены, функциональная ориентация их нарушена. Резорбция кости альвеолярного гребня по смешанному типу, однако в большинстве наблюдаемых случаев преобладает вертикальное направление. Прослеживается тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов. Возможна резорбция цемента корня зуба. Пародонтальные карманы глубокие, часто широкие. Высота альвеолярного отростка снижается, подвижность зуба и изменение оси наклона возникают на ранних стадиях заболевания.

Для сочетания хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок характерно наличие очага резорбции в периапикальной области с неровными нечеткими контурами. По периферии костные трабекулы несколько истончены, функциональная ориентация не нарушена.

Контуры корня могут быть изменены за счет гиперцементоза (редко). Деструкция альвеолярного гребня по горизонтальному типу, периодонтальная щель расширена на всем протяжении (влияние функциональной перегрузки). Пародонтальные карманы широкие, на более поздних стадиях возможно слияние пародонтального и периапикального очагов деструкции. Высота альвеолярного отростка снижается, изменение положения оси зуба и усиление подвижности возможны на продвинутых стадиях заболевания (рис. 5).

Рис. 5а. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

 

Рис. 5б. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

 

Рис. 5в. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

 

Рис. 5г. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.]

 

Рис. 5д. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Наиболее тяжелый и часто встречающийся вариант эндопародонтальных поражений представляет собой сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции. В большинстве случаев возникает в условиях длительно действующей повышенной дизруптивной нагрузки (очаг травматической окклюзии). Характеризуется наличием значительного по объему очага деструкции, захватывающего костную ткань периапикальной области и костную ткань межзубных перегородок; последние часто полностью резорбируются. Неровность контуров корня обусловлена рассасыванием цемента (дентина). Пародонтальные карманы глубокие, достигающие апикальной части корня, подвижность зуба во всех направлениях.

Таким образом, маркерной рентгенологической особенностью эндопародонтального очага хронической инфекции является очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов в сочетании с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Также возможно сочетание деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов с горизонтальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Слияние двух очагов инфекции в прогностическом плане является крайне неблагоприятным и определяет показания к удалению зуба.

Подписывайтесь на еженедельный дайджест новых публикаций