Ортопедическая реабилитация детей и подростков с врожденной адентией с использованием материалов с памятью формы

Врожденное отсутствие зубов является следствием эндогенных или экзогенных ошибок реализации наследственной программы морфогенеза зубных тканей. В историческом аспекте для обозначения данного патологического состояния применялась различная терминология: Л. В. Ильина-Маркосян (1951) предложила термины «истинная» и «ложная» адентия [15], В. Ю. Курляндский (1957) ввел понятия «первичная» и «вторичная» адентия [20], Д. А. Калвелис (1964) использовал — «гиподонтия» [16], А. И. Бетельман (1965) — «адонтия» [27], С. Х. Агаджанян (1986) — «множественная адентия» [2], Н. В. Бондарец (2001) — «гиполактодентия, олиголактодентия, анолактодентия, анодентия» и др. [5]. В зарубежной литературе фигурируют такие экзотические термины, как «агенез», «апалазия зубов», «олигодонтия», «анодонтия», «неразвившиеся зубы» и др.

Наиболее удачный принцип систематики данной патологии, по нашему мнению, представлен в клинической классификация, предложенной Н. В. Бондарец (2001) [5], согласно которой диагноз «гиподентия» выставляют при врожденном отсутствие шести и менее зубов, диагноз «олигодентия» — более шести зубов (без учета наличия или отсутствия третьих постоянных моляров), диагноз «полная адентия» — всех зубов. Каждый из диагнозов, соответственно, может быть выставлен для временных и/или постоянных зубов, верхней и/или нижней челюстей. Что касается терминологии, то понятия «первичная» и «вторичная» адентия, предложенные В. Ю. Курляндским (1957) [20], в настоящее время прочно вошли в повсеместную стоматологическую практику, видоизменять которые не имеет смысла. В соответствии с этим классификацию врожденной адентии считаем целесообразнее представлять следующим образом (табл. № 1).

Таблица № 1. Клиническая классификация врожденной адентии.

ВРОЖДЕННОЕ ОТСУТСТВИЕ ЗУБОВ
6 и менее зубов
Более 6 зубов
Всех зубов

Временная гиподентия

Временная олигодентия

Временная полная первичная адентия

Постоянная гиподентия

Постоянная олигодентия

Постоянная полная первичная адентия

Распространенность врожденной адентии зависит от многих факторов, в том числе от экологической обстановки, географического расположения и уровня урбанизации региона и др. [34]. По данным Р. М. Зволинской (1966), основанным на профилактических осмотрах 24 000 детей г. Коломны, частота встречаемости первичной адентии составила 0,4 % [12]. Аналогичное обследование 63 747 детей в возрасте от 3 до 16 лет, проживающих в Тимирязевском и Фрунзенском районах г. Москвы, выполненное Х. А. Каламкаровым с соавт. (1973), показало, что распространенность первичной адентии составила 0,9±0,06 % [35].

В 1991 году Т. В. Шарова и Г. И. Рогожников опубликовали результаты выявленной врожденной адентии среди обследованных 4115 детей в возрасте от 3 до 17 лет, которая составила 3,71±0,02 %, при этом один зуб отсутствовал у 33,33±4,58 %, два — у 21,36±3,4 %, три — у 12,41±2,66 %, восемь — у 18,95±3,16 %, двадцать — у 7,84±2,17 %, двадцать три — у 5,81±2,43 %. В 71,89±2,69 % случаев адентия не сопровождалась органной патологией, в остальных наблюдались отклонения в развитии других органов эктодермального происхождения и генетически обусловленные системные заболевания (синдромы Криста — Сименса — Турена, Папийона — Лефевра, Стейнтона — Капдепона, ретикулогистиоцитоз и др.) [41]. Частота встречаемости данной патологии среди школьников в возрасте 13—17 лет г. Смоленска в 2000 году была диагностирована в 2,03 % от общего числа (2557) наблюдений. Чаще выявлялось отсутствие вторых премоляров (58,1±4,2 %) и верхних латеральных резцов (22,8±3,6 %), реже — первых премоляров (15,4±3,1 %) и нижних центральных резцов (3,7±1,6 %) [42].


Распространенность врожденной адентии зависит от многих факторов, в том числе от экологической обстановки, географического расположения и уровня урбанизации региона и др.
P. J. Dhanrajani (2003) указывал на то, что постоянная первичная адентия встречалась у 5,5—6,5 % соматически здорового населения, у женщин в 1,5 раза чаще, чем у мужчин, причем «тяжелые формы» адентии (отсутствие шести и более зубов, исключая третьи моляры) имели место у 0,3 % населения. Временная адентия определялась в 0,1—0,9 % случаев и не зависела от пола. Чаще отсутствовали верхние латеральные резцы, нижние и верхние вторые премоляры и нижние резцы. Отсутствие верхних центральных резцов, верхних и нижних клыков, а также первых моляров встречалось редко [10]. На основании проведенного С. Х. Ага­джанян (1984) изучения ортопантомограмм было установлено, что частоту встречаемости адентии отдельных зубов наиболее точно можно определить только с применением рентгенологического метода исследования. Так, анализ 1145 ортопантомограмм показал, что адентия отдельных зубов выявлялась у 21,5 % больных, из них в 53,6, % в области верхней и 46,4 % — нижней челюстей. Чаще отсутствовали вторые премоляры (24 %), латеральные резцы (18 %). При частичной и множественной адентии временные зубы могут сохраняться в зубных рядах до 10 и более лет в сравнении с возрастным периодом их физиологической смены. Чаще других сохраняются вторые временные моляры (36,3 %), клыки (28,9 %) и первые временные моляры (18,3 %) [1].

Н. В. Бондарец (1990) наблюдала 1516 пациентов с врожденным частичным отсутствием зубов. На основании ортопантомографии челюстей у 16,88 % из них установлена первичная адентия, в том числе временных зубов в 2,04 % случаев [4]. В 39 % случаев врожденная адентия являлась самостоятельной патологией, а в 61,5 % — симптомом различных врожденных наследственных синдромов, в основном относящихся к широкой категории эктодермальных дисплазий [5].

Эктодермальные дисплазии — это группа редких, передающихся по наследству врожденных пороков развития, различно выраженных фенотипически и характеризующихся остановкой развития, недоразвитием или отклонением от нормального формирования анатомических образований, органов и тканей эктодермального происхождения.


Дети с врожденным множественным отсутствием зубов, сочетающимся с нарушениями других анатомических структур эктодермального генеза — инвалиды детства
Структуры, формирующиеся из эктодермального зародышевого листка, включают зубы, эпидермис и его дериваты, нервную систему и органы чувств. По разным оценкам в литературе, частота случаев рождения детей с этой патологией варьируется от 1:10 000 до 1:100 000 по данным одних авторов [83, 54, 55], в пределах 1—7 случаев на 100 000 здоровых новорожденных по сообщениям других [79].

Заболевание встречается на всех континентах и у всех рас населения земного шара [65, 71, 72, 86 и др.], может носит спорадический характер у клинически здоровых родителей [43, 45, 47 и др.] или проявляется в семейных формах, в том числе в близкородственных браках [64, 65, 72 и др.]. N. Freire-Maia и M. Pinheiro (1988) описали порядка 120 вариантов эктодермальных дисплазий с различными комбинациями патологии органов-дериватов эктодермального зародышевого листка [60]. К настоящему времени M. Priolo и C. Lagana (2001) классифицировали 170 клинико-генетических форм данного заболевания [77].

В справочной литературе приведены основные симптомы [3, 23, 24 и др.], а отдельными клиническими наблюдениями описаны реже встречающиеся проявления экодермальной дисплазии, которыми являются:

  1. Гипоплазия потовых желез, приводящая к гипо-, реже ангидрозу (отсутствию потоотделения), нарушению терморегуляции, развитию гипертермии, перегреванию организма и возникновению лихорадки неясного генеза.
  2. Гипотрихоз — волосы редкие, тонкие, пушковоподобные, растут медленно, слабо пигментированы, брови и ресницы короткие, редкие либо полностью отсутствуют.
  3. Алопеция — стойкое или временное, полное или частичное выпадение волос.
  4. Прорезывание зубов начинается в возрасте 1—3 лет, последовательность и сроки прорезывания зубов нарушены [6, 41].
  5. Гиподентия, олигодентия [2, 4 и др.], в редких случаях полная временная и/или постоянная адентия [6, 7, 37, 75].
  6. Анамалийная коническая (шиповидная) форма фронтальных зубов, с острым (клыкообразным) окончанием режущего края.
  7. Атипичная форма жевательных зубов, с уменьшенным количеством слабовыраженных бугорков и мелкими фиссурами.
  8. Нарушение окклюзионных контактов зубных рядов, снижение высоты прикуса, не редко зубы подвижны в связи с их функциональной перегрузкой.
  9. Диастемы и тремы — зубы расположены с большими промежутками.
  10. Уздечка верхней губы низко прикреплена, щечные тяжи резко выражены, мелкое преддверие полости рта.
  11. Гипоплазия (недоразвитие) альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти в области отсутствующих зубов, их заостренная форма.
  12. Рентгенологически — укорочение корней зубов, расширение их периодонтальных щелей, мыщелковые отростки нижней челюсти уплощены (лопатообразные).
  13. Гипоплазия слизистых желез полости рта [52], приводящая к гипосаливации, ксеростомии (сухости во рту) и, как следствие, к грубому и хриплому голосу.
  14. Предрасположенность к кандидозному стоматиту.
  15.  Хейлиты.
  16. Дисплазия лицевого и мозгового черепа с характерными чертами «лицо старика» — большой лоб с выступающими надбровными дугами и лобными буграми, запавшая переносица, маленький седловидный нос с гипоплазией крыльев, запавшие щеки, полные вывернутые губы с нечетко отграниченной красной каймой, большие деформированные ушные раковины (оттопыренные и заостренные кверху), встречается «блюдцеобразная» (с вогнутой средней третью) форма лица. Лицевые особенности могут быть выраженны в большей или меньшей степени и даже почти отсутствовать [21].
  17. Тонкая сухая мелкоморщинистая кожа.
  18. В периорбитальной области и вокруг рта кожа особенно истончена, пигментирована, мелкоморщиниста с папутезными высыпаниями, сформированными дегенеративно измененными сальными железами.
  19. Гипоплазия слезных желез, больные плачут без слез. Кератиты, коньюктивиты, блефариты, фотофобия [47, 87].
  20. Расщелины верхней губы, альвеолярного отростка твердого и мягкого неба [17, 56, 66 и др.].
  21. Поражение ногтей (дистрофия, гипоплазия, аплазия), паронихии [62, 68].
  22. Аномалии кистей и/или стоп (синдактилии, эктродактилии) [45, 63, 57 и др.].
  23. Ладонно-подошвенный гиперкератоз.
  24. Экзема.
  25. Гипоплазия, редко отсутствие молочных желез и сосков [7].
  26. Иммунодефицит [44, 85].
  27. Гипоплазия слизистых желез респираторного и желудочно-кишечного трактов [54].
  28. Постоянное образование корок из носового секрета в носовых ходах [21].
  29. Высокая предрасположенность к острым респираторным заболеваниям, ринитам, гайморитам, носовым кровотечениям, бронхитам с астматическим компонентом [70, 84], заболеваниям желудочно-кишечного тракта.
  30. В анализе крови — низкие показатели гемоглобина (? 86 г/л), цветной показатель (? 0,7), снижение содержания белковых фракций-альбуминов и увеличение гамма-фракций, пониженное содержание Са, Р, Fe [25].
  31. Задержка психосоматического развития, часто снижение интеллекта до уровня пограничной умственной отсталости, редко олигофрения.
  32. Замкнутость и социальная дезориентация, отсутствие уверенности в общении в связи с необычной внешностью [21].
  33. Проблемы с речью вследствие врожденной адентии и постоянной заложенности носа [21].
  34. Проблемы со слухом (тугоухость) вследствие скопления ушной серы в наружном слуховом проходе [21].
  35. Помутнение роговицы, миопия высокой степени.

Различное сочетание симптомов и выраженность признаков патологических изменений определяют самостоятельные формы заболевания, основными из которых являются: синдром Криста — Сименса — Турена, синдром Клоустона, синдром Рэппа — Ходжкина, синдром ЕЕС.

Синдром Криста — Сименса — Турена

Заболевание описано в 1848 году J. Thuraine. Синдром считают редким дерматологическим заболеванием. До настоящего времени в отечественной [3, 24 и др.] и зарубежной литературе [48, 49 и др] наиболее часто употребимым для обозначения данной формы заболевания был термин «ангидротическая эктодермальная дисплазия». Сhrist в 1913 году определил данную болезнь как «врожденный эктодермальный дефект», Weech в 1929 году под впечатлением от подавления функции потовых желез назвал ее «ангидротической эктодермальной дисплазией», Felsher в 1944 году указывал, что даже в самых сложных клинических случаях диагностируется гипогидроз тяжелой степени выраженности, а полный ангидроз кожи практически никогда не встречается, поэтому более корректней использовать термин — «гипогидротическая эктодермальная дисплазия» [73]. Этой же терминологии отдают предпочтение отечественные стоматологи, глубоко исследовавшие данную проблему [5].

Минимальные диагностические признаки характеризуются классической триадой симптомов: временная и/или постоянная гипо-/олиго-/полная адентия, гипо-, редко ангидроз, гипотрихоз, а так же типичный дисморфогенез (нарушение развития) лица с характерными вышеописанными признаками.

Тип наследования — Х-сцепленный рецессивный, при котором ген патологии локализован в половой Х-хромосоме и у женщин он подавляется доминантным геном, сцепленным с другой Х-хромосомой. В данной связи клинические признаки болезни проявляются только у мужчин, у женщин, являющихся носительницами гена, внешние проявления заболевания отсутствуют [3, 24 и др.]. Однако встречаются редкие случаи проявления полного симптомокомплекса заболевания у женщин [6, 37, 50]. В данных клинических случаях тип наследования — аутосомно-рецессивный, при котором наследование признака происходит с помощью любой пары аутосом (неполовых хромосом) и признак проявляется в гомозиготном состоянии. В гетерозиготном состоянии, когда рецессивный ген сбивает силу доминантного гена, клинически у женщин диагностируются отдельные слабо выраженные симптомы — гиподонтия, аномалии формы и размеров отдельных зубов.

Синдром Клоустона

Заболевание описано в 1929 году H. Clouston [53]. Синоним — гидротическая эктодермальная дисплазия

Отличительные диагностические признаки. Зубы, волосы и потовые железы поражаются в меньшей степени, чем у предыдущей формы заболевания. Гиподентия (обычно поражаются нижние резцы, вторые моляры и верхние клыки). Поражения ногтей (дистрофия, гипоплазия, аплазия) в сочетании с паронихиями. Уменьшение количества потовых желез (потовые и сальные железы не изменены). Гипотрихоз, возможна алопеция вплоть до тотальной. Иногда ладонно-подошвенный гиперкератоз, гиперпигментация кожи над суставами, в области сосков, подмышечных впадин, лобка, страбизм (косоглазие), катаракта, низкорослость, заторможенность [17, 62, 68 и др.].

Тип наследования — аутосомный путь наследования был описан H. Clouston (1929) [53], аутосомно-доминантный впервые выявили Lowrey et al. (1966) в канадских семьях французского происхождения [76], позже — Giansani J. S. et al. (1974) [62]. Наследование гена патологии происходит с помощью любой аутосомы. Клинические признаки болезни проявляются как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии, то есть с полной пенетрантностью (всегда и у всех).

Синдром Рэппа — Ходжкина

Заболевание описано в 1968 году R. Rapp и W. Hodgkin [80]. Синоним — гипогидротическая эктодермальная дисплазия с расщелиной губы, альвеолярного отростка, твердого и мягкого неба.

Отличительные диагностические при­­знаки. Гипогидроз, гипотрихоз, поражения ногтей (дистрофия, гипоплазия, аплазия), временная и/или постоянная гипо- и олигодентия в сочетании расщелиной губы, альвеолярного отростка, твердого и мягкого неба. Запавшая переносица, узкий нос, верхнечелюстная микрогнатия, маленький рот. Отмечается гипогенитализм и предрасположенность к гнойным коньюктивитам и отитам [17, 56, 66 и др.].

Тип наследования — аутосомно-доминантный [17, 80].

Синдром ЕЕС

Выделен как самостоятельный синдром в 1970 году R. A. Rudiger c cоавт. [82]. Синоним — эктродактилии, эктодермальной дисплазии, расщелины губы и неба синдром. Название ЕЕС синдром получил по первым буквам английских терминов, обозначающих основные клинические признаки, — ectrodactyly, ectodermal displasia, cleft lip-palate.

Отличительные диагностические при­­знаки. Аномалии кистей и стоп, варьирующиеся от синдактилии (полного или частичного сращения соседних пальцев) до эктродактилии (аплазии центральных компонентов кисти/стопы с формированием ее «клешнеобразной» формы) в сочетании с расщелиной губы и неба, чаще (50 %)
губы, нередко двусторонней. Возможна расщелина языка. Эктродактилии могут иметь различный характер — от частичного или полного отсутствия одного или нескольких пальцев, до полного отсутствия проксимальных отделов кистей и стоп (пястных и плюсневых костей) с образованием расщелины. Выделяют типичные и атипичные формы расщепления кисти и стоп. Типичная форма сопровождается либо аплазией центральных компонентов кисти и глубокой расщелиной, разделяющей кисть на две части (клешнеобразная кисть), либо аплазией пальцев и соответствующих пястных костей без расщелины (монодактилия). При атипичном расщеплении недоразвиты (реже отсутствуют) средние компоненты кисти и/или стопы. Расщелина в этом случае неглубокая и имеет вид широкого межпальцевого промежутка. Эктродактилии бывают одно- и двусторонние, на руках и/или ногах. Полная эктродактилия всех конечностей встречается редко. Гипотрихоз и алопеция, умеренная гипоплазия ногтей, сухость и гипопигментация кожи, верхнечелюстная микрогнатия, кератит, коньюктивит, фотофобия. Могут отсутствовать слезные точки, вероятно слезотечение из-за облитерации носослезного протока. Атрезия околоушных слюнных желез и отсутствие их протока. Ксеростомия и предрасположенность слизистой оболочки полости рта к кандидозу. Характерен множественный кариес, гипоплазия эмали, аномалии формы зубов, задержка прорезывания зубов. Гиподонтия — преимущественно отсутствие нижних постоянных резцов, вторых премоляров и моляров, реже клыков. Ухудшение слуха (кондуктивная глухота). Пигментные невусы. Гидронефроз, удвоение лоханок и мочеточников, агенезия почки. Гипоплазия сосков молочных желез. Редко бывают гипоспадия, крипторхизм, атрезия ануса. Умственное развитие обычно нормальное, физическое отстает. Женщины и мужчины болеют одинаково часто [45, 57, 63 и др.].

Тип наследования — аутосомно-доминантный с неполной пенетрантностью и различной экспрессивностю, но бывают рецессивно наследуемые формы [24].

Лечение и реабилитация детей при всех формах эктодермальной дисплазии должны быть комплексными и координировано преемственными с привлечением специалистов различных специальностей: педиатра, ортодонта, стоматолога-терапевта, стоматолога-ортопеда, логопеда, психолога, невропатолога, медицинского генетика, лор-врача, дерматолога, при необходимости анестезиолога и челюстно-лицевого хирурга и др.

На основании многолетних клинических исследований и большого числа наблюдений наиболее полно перечень необходимых медицинский рекомендаций для этих больных сформулировал А. Clarke (1987) [54], которые позже незначительно дополнены и изложены в стилистически русифицированных вариантах в работах A. Kupietzky и M. Houpt (1995) [21] и Н. В. Бондарец и Ю. М. Малыгина (2002) [6]:

  1. Систематически следить за температурой тела и регулировать ее с помощью влажных прохладных обтираний, душа, холодного питья, кондиционирования воздуха в помещении, ношения влажной одежды, особенно во время физических нагрузок и занятий спортом. Принимать по показаниям жаропонижающие лекарственные препараты.
  2. Наблюдение и лечение у окулиста по поводу прогрессирующей с возрастом миопии или врожденной катаракты одного или обоих глаз. Желательно пополнять недостаток слезного секрета применением глазных капель.
  3. Профилактика и лечение инфекций, обусловленных уменьшением количества желез слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
  4. Применять увлажненную пищу и искусственную слюну, так как присущие 89 % пациентов проблемы в приеме пищи обусловлены не только малым количеством зубов, но и ксеростомией. Горячая и сухая пища затрудняет питание.
  5. Необходимость пользования зубными протезами.
  6. Лечение сопутствующих заболеваний, например астмы, выявленной у 46 % пациентов, экземы и других аллергических проявлений, присущих 78 % больных.
  7. Генетическое консультирование обеспечивает необходимую поддержку семье и внесет определенную ясность при дальнейшем ее планировании.
  8. Ранняя реминерализирующая терапия и фторирование имеющихся зубов для профилактики кариеса.

Дети с врожденным множественным отсутствием зубов в сочетании с нарушениями других анатомических структур эктодермального генеза считаются инвалидами детства. На необходимость раннего в детском возрасте зубочелюстного протезирования данной категории больных, позволяющего улучшить внешний вид и устранить фонетические нарушения, обеспечивающего удовлетворительную жевательную эффективность, психологический комфорт и социальную адаптацию, указывали многие авторы [15, 19, 41, 49, 74 и др.].

Вместе с тем анализ отечественной и зарубежной литературы позволяет сделать вывод, что сообщения об эффективном ортопедическом лечении олигодентии не многочисленны [18, 38, 42, 83], полной временной и/или постоянной первичной адентии верхних и/или нижней челюстей встречаются редко, приведенные клинические наблюдения удачных результатов зубопротезирования представлены в основном пациентами подросткового возраста [61, 75], в единичных случаях детьми [6, 37, 39].

В последние десятилетие среди отечественных [9, 13, 25, 40 и др.] и зарубежных [46, 67, 81 и др.] клиницистов сложилось мнение, что единственно приемлемым эффективным методом устранения адентии у детей и подростков с эктодермальной дисплазией и множественным отсутствием зубов (особенно на нижней челюсти) является дентальная имплантация во фронтальном отделе челюсти и последующее съемное зубное протезирование.


Лечение и реабилитация детей при всех формах эктодермальной дисплазии должны быть комплексными и координировано преемственными с привлечением специалистов различных специальностей
 С. Ю. Иванов с соавт. (2002) сообщили о лечении и последующем шестимесячном наблюдении за четырьмя пациентами в возрасте от 8 до 16 лет с эктодермальной ангидротической дисплазией, множественной и полной верхнечелюстной и нижнечелюстной адентией, каждому из которых во фронтальном отделе нижней челюсти проводили дентальную имплантацию с применением четырех винтовых внутрикостных опор длинной 10 мм системы «ЛИКо» и последующее съемное зубное протезирование [13]. Н. А. Самойлова (2003) опубликовала клинический пример реабилитации пациентки 5 лет с множественной адентией временных и постоянных зубов с последующим, в 18-летнем возрасте, «инсталлированием» имплантатов во фронтальном участке нижней челюсти, ортодонтическим лечением и протезированием, как возможность «единственной и уникальной» стоматологической и социальной реабилитации [36].

Аналогичные наблюдения описывали и зарубежные специалисты [46, 58, 59 и др.]. В связи с тяжестью основной патологии и молодым возрастом пациентов, а также плохими условиями для дентальной имплантации эффективность реабилитационных мероприятий в приведенных клинических ситуациях не может быть удовлетворительной [39, 51], сюда же следует отнести использование малого количества и выбор внутрикостных опор малой длины. A. D. Guckes c соавт. (2002), анализируя результаты ортопедической реабилитации 51 пациента с данной патологией, которым были изготовлены конструкции с опорой на дентальные имплантаты, отмечали 27 % неудач уже в ближайшем после лечения периоде [78]. Исходя из вышеизложенного, съемное зубное протезирование остается основным методом устранения адентии в практике ортопедической стоматологии детского и подросткового возраста.


Применение в изготовлении съемных зубных протезов сплавов благородных и не благородных металлов повышает эффективность лечения за счет улучшения прочностных и функциональных характеристик ортопедических конструкций
В настоящее время достигнуты значительные успехи в области разработки теоретических и практических вопросов съемного протезирования при частичной и полной адентии. Известны различные конструкции съемных зубных протезов из акриловой пластмассы и способы их изготовления, основными недостатками которых следует считать: большую толщину базиса (2,5 мм и более), что из-за значительной массы причиняет неудобства пациенту и увеличивает срок адаптации; нарушение восприятия температурных раздражителей, так как базис протеза изготавливается из материала, обладающего плохой теплопроводностью; недостаточную прочность протеза в виду хрупкости пластмассы, в результате уменьшается срок его использования; отсутствие биосовместимости с тканями организма базисных пластмасс при функционировании протеза вызывает атрофию протезного ложа. Кроме того, значительная пористость акриловых пластмасс способствует накоплению в них остатков пищи, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, что изменяет биохимический, микроэлементный состав слюны, нарушает обменные процессы в тканях протезного ложа и снижает гигиенические характеристики протезов.

Применение в изготовлении съемных зубных протезов сплавов благородных и не благородных металлов повышает эффективность лечения за счет улучшения прочностных и функциональных характеристик ортопедических конструкций.

Вместе с тем отсутствие биосовместимости данных материалов с тканями организма в процессе функционирования ведет к дисгармоничному взаимодействию протеза с протезным ложем, макросдвигам на его поверхности, концентрации травматического напряжения в костных структурах, расшатыванию опорных зубов и прогрессированию атрофии опорных тканей в целом [22]. Электрохимические процессы в полости рта ведут к выходу ионов металлов в ротовую жидкость, толщу слизистой оболочки, кровь и лимфу, что оказывает общее и местное химиотоксическое и сенсибилизирующее влияние на организм путем изменения ферментативных систем, нарушая обменные процессы [8]. В связи с этим разработка ортопедических конструкций, позволяющих устранить указанные недостатки, сохраняет свою актуальность.

В НИИ медицинских материалов и имплантатов с памятью формы (г. Томск) созданы материалы, обладающие биохимической и биомеханической совместимостью с тканями организма, сверхэластичными свойствами и отсутствием токсического влияния на подлежащие тканевые структуры [26].

Учитывая многочисленный положительный опыт по применению данных материалов в различных отраслях практической медицины, представляется возможным использовать литейный стоматологический сплав «Титанид» с аналогичными характеристиками [28] (Регистрационное удостоверение федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития № ФС 01012006/3796-06 от 26.12.2006; Сертификат соответствия Госстандарта России № РОСС RU.АЯ79.ВОЗ433 от 26.03.2007) в качестве основы ортопедической конструкции, контактирующей с опорными тканями протезного ложа, в съемном зубном протезировании в практике ортопедической стоматологии детского и подросткового возраста.

Цель работы

Повышение эффективности медико-социальной реабилитации больных детского и подросткового возраста с временной и постоянной гипо-, олиго- и полной адентией путем разработки и применения новых технологий съемного зубного протезирования с использованием материалов с памятью формы.

Материалы и методы

Данная работа основана на опыте ортопедической реабилитации 12 больных в возрасте от 3,5 до 16 лет, с первичной временной и/или постоянной гипо-, олиго- и полной адентией и генетически обусловленными системными заболеваниями.

В целях установления диагноза, планирования ортодонтического и ортопедического лечения проводили клиническое обследование, антропометрическое измерение лица и головы, изучение диагностических моделей челюстей, ортопантомографию, фотометрию.

После проведения предварительного ортодонтического лечения, при необходимости такового, устранение адентии выполняли с применение разработанной конструкции съемного зубного протеза, состоящей из двуслойного базиса и искусственных зубов. Слой базиса, обращенный к протезному ложу, выполнен из литейного стоматологического сплава «Титанид», а слой, компенсирующий альвеолярную высоту, — из акриловой пластмассы [29]. Ортопедическое лечение пациентов с адентией и неблагоприятными анатомо-топографическими условиями (верхняя челюсть второго или третьего типа по классификации Шредера с отлогой формой вестибулярного ската альвеолярного отростка, нижняя челюсть второго или четвертого типа по Келлеру) вследствие гипоплазии альвеолярных отростков и тел челюстей осуществляли с применением разработанной конструкции пустотелого съемного зубного протеза. Протез состоит из двуслойного базиса, со стороны протезного ложа из никелида титана, ротовой полости в проекции альвеолярных отростков из акриловой пластмассы и искусственных зубов. При этом слой базиса из никелида титана выполнен с пустотелым пространством, компенсирующим альвеолярную высоту [31].

Технология изготовления протезов

С помощью индивидуальных ложек эластичной слепочной массой получали функциональные верхнечелюстной и нижнечелюстной оттиски и изготавливали рабочие модели из высокопрочного гипса. Размечали границы базиса протеза, дублировали рабочую модель и изготавливали ее копию из огнеупорной массы. Моделировали восковую репродукцию никелид-титановой части базиса путем обжатия модели одним слоем бюгельного воска толщиной 0,3 мм с покрытием беззубых участков альвеолярных отростков. В клинических случаях, характеризующихся значительной гипоплазией альвеолярной части челюсти, из того же воска моделировали пустотелое валикообразное возвышение, компенсирующее альвеолярную высоту. На вершине валикообразного возвышения формировали 2—3 отверстия диаметром 5—7 мм для сообщения с полостью и моделировали дугообразные скобы из восковых заготовок толщиной 0,3 мм, шириной 3—5 мм, высотой 2—2,5 мм, на расстоянии 5—10 мм друг от друга, соединяющие пластмассовую и металлическую части протеза.


В НИИ медицинских материалов и имплантатов с памятью формы (Томск) созданы материалы, обладающие биохимической и биомеханической совместимостью с тканями организма, сверхэластичными свойствами и отсутствием токсического влияния на подлежащие тканевые структуры
 В проекции перехода альвеолярного отростка в тело челюсти моделировали ограничитель базиса в виде полоски шириной до 2 мм, что обеспечивало достаточную толщину края акриловой пластмассы и плавный переход пластмассовой части протеза в металлическую, предупреждая в процессе функционирования травмирование языка. Затем создавали литниковую систему и изготавливали литейную форму. Опоку на вибростоле заполняли огнеупорной массой и выдерживали до полного затвердевания, при этом через отверстие в крышке масса затекала в полость пустотелого пространства, повторяя его внутренний рельеф. Выплавляли воск при температуре 300 °С в течение 30 минут, литейную форму прокаливали до температуры 950 °С в течение 30—40 минут, после чего температуру увеличивали до 1230—1250 °С на 20—30 секунд, проводили плавку литейного сплава «Титанид» и вращали всю систему тигля с опокой. Под действием центробежной силы расплавленный металл заполнял опоку, способствуя получению однородной структуры отливки за счет его равномерного уплотнения по всему объему.

После окончания литья опоку охлаждали до комнатной температуры, отливку удаляли из опоки, очищали в пескоструйном аппарате, срезали литники. Никелид-титановый каркас подвергали механической обработке и химической полировке в смеси азотной, плавиковой кислот и воды (в соотношении 4:1:4) с последующей припасовкой в ротовой полости. Отверстия на валикообразном возвышении закрывали титановой фольгой и со стороны соединения с пластмассовой частью каркас покрывали составом «Коналор», исключающим просвечивание металла через пластмассу.

На никелид-титановых базисах формировали окклюзионные валики и определяли центральное соотношение челюстей [32]. Базис верхнечелюстного протеза с окклюзионным валиком вводили в полость рта пациента и определяли положение губ, коррекцию положения которых выполняли, добавляя или удаляя воск на вестибулярной поверхности. Определяли высоту валика в переднем участке с учетом выстояния из под нижнего края верхней губы на 1,0—1,5 мм.

С помощью двух линеек на валике формировали протетическую плоскость, во фронтальном отделе параллельно зрачковой линии, в дистальных — носоушным. Далее определяли высоту нижнего отдела лица при положении нижней челюсти в состоянии физиологического покоя. На лице больного отмечали две точки: одна — выше, другая — ниже ротовой щели. Расстояние между точками измеряли при помощи специально подготовленного циркуля и фиксировали на восковой пластине.

Базис нижнечелюстного протеза с окклюзионным валиком припасовали к верхнему таким образом, чтобы при смыкании челюстей расстояние между отмеченными точками соответствовало физиологическому покою. По периметру нижний окклюзионный валик припасовали идентично верхнему. На валики наносили технические линии для постановки фронтальных зубов — срединная линия, линии клыков и улыбки. Припасованные окклюзионные валики с никелид-титановыми базисами протезов удаляли из ротовой полости, окклюзионную поверхность валиков разогревали и покрывали мелкодисперсным абразивом — кварцевым песком.

Окклюзионные валики повторно вводили в полость рта пациента, последним выполнялись различные жевательные движения, притирая воскоабразивные окклюзионные поверхности валиков друг к другу. Макро- и микронеровности сглаживались, а структура окклюзионной поверхности приводилась в соответствие с характером движений нижней челюсти и индивидуальными особенностями жевательного аппарата.

Проводили внутриротовую запись движений нижней челюсти при помощи индивидуально изготовленного функциографа, состоящего из двух элементов: пружинящего штифта, фиксируемого на базисе с окклюзионным валиком верхнечелюстного протеза, и регистрирующей металлической пластинки толщиной 0,3 мм покрытой воском, фиксируемой на базисе с окклюзионным валиком нижнечелюстного протеза, параллельно окклюзионной плоскости таким образом, чтобы точка касания пишущего штифта находилась на пересечении срединно-сагитальной линии и линии, проходящей через центральные фиссуры в проекции первых постоянных моляров нижней челюсти. Пружинящий штифт представлял собой металлическую втулку, на верхнем конце которой имелся ретенционный элемент, предназначенный для фиксации, внутри — металлический стержень меньшего диаметра, наружный конец которого заострен, а к внутреннему концу припаяна пружина. Такая конструкция обеспечивала постоянный контакт штифта с регистрирующей пластинкой во время движений нижней челюсти.


Определение центрального соотношения челюстей, фиксация центральной окклюзии и сформированные окклюзионные валики являлись макетом индивидуальной окклюзионной плоскости, ориентиром для постановки искусственных зубов
 После графической записи всевозможных движений нижней челюсти на регистрирующей пластинке очерчивался готический угол, расположение штифта на вершине которого соответствовало центральному соотношению челюстей. Затем на поверхность металлической пластинки помещали прозрачную пластмассовую пластинку с отверстием, совмещенным с вершиной угла, и закрепленную с помощью воска по краям.

Больному вновь предлагали закрыть рот для того, чтобы пружинящий штифт попал в отверстие пластмассовой пластинки. Окклюзионные валики закрепляли по бокам разогретым скобами, удаляли из полости рта, переносили на гипсовые модели челюстей, которые фиксировали в артикуляторе. Определение центрального соотношения челюстей, фиксация центральной окклюзии и сформированные окклюзионные валики являлись макетом индивидуальной окклюзионной плоскости, ориентиром для постановки искусственных зубов в трех взаимно перпендикулярных плоскостях и моделирования воскового аналога альвеолярного отростка, компенсирующего гипоплазию его тканей. В клинических случаях изготовления одного верхнечелюстного или нижнечелюстного протеза фиксация пружинящего штифта или регистрирующей пластинки осуществляли на пластмассовом базисе с удерживающими кламмерами на соответствующей челюсти с отсутствием патологии, а притирку воскоабразивного окклюзионного валика осуществляли к естественным зубам.

Фиксирующие кламмеры, при необходимости изготовления таковых, моделировали из никелид-титановой проволоки диаметром 0,7—1,0 мм путем изгиба при нагреве до 450—500 ?С (температуры, достаточной для «запоминания формы»), с последующей установкой в восковую репродукцию протеза.

Отмоделированный протез гипсовали в кювету, состоящую из двух частей, дна и крышки (кювета снабжена пазами и выступами для фиксации ее разъемных частей).

В нижнюю часть кюветы гипсовали модель с протезом в вертикальном положении, затем устанавливали верхнюю часть кюветы и заполняли ее жидким гипсом на вибростоле. Кювету выдерживали до полного затвердевания гипса под давлением. После удаления воска методом выпаривания кювету раскрывали, изолировали поверхность верхней гипсовой формы разделительным лаком. Верхнюю часть кюветы заполняли тестообразной акриловой пластмассой, соединяли половины кюветы и прессовали в вертикальном направлении. Пластмассу полимеризовали. Извлекали протез из кюветы, проводили его шлифовку и полировку, а затем припасовку в ротовой полости.

Результаты лечения оценивали на основании оценки адаптации к ортопедической стоматологической конструкции [33], клинического наблюдения и рентгенологического исследования в сроки 6, 12, 24, 36, 48 мес. после протезирования. Для выявления динамики и пропорциональности роста лицевого отдела черепа вычисляли индекс Изара. Для определения динамики роста зубоальвеолярных дуг выполняли измерение контрольных гипсовых моделей челюстей в сагиттальной и трансверсальных плоскостях, ориентируясь на сохранившиеся зубы и анатомические образования. О росте и развитии челюстей судили на основании разности длины и ширины зубного ряда или альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти, вычисленной в сроки 12, 24, 36, 48 мес. после ортопедического лечения. Оценку жевательной эффективности осуществляли на основании функциональных жевательных проб по С. Е. Гельману через 1, 6, 12, 24, 36, 48 мес. после лечения, используя в качестве тестового продукта ядра миндаля массой 2,5 г у детей до 10 лет и 5 г — в старшей возрастной группе.

Оценку атрофии опорных тканей протезного ложа выполняли с применением разработанного способа, включающего получение функциональных оттисков через 6, 12, 24, 36 и 48 мес. после протезирования под силой жевательного давления одинаковой величины, используя в качестве коррегирующего материала акриловую пластмассу холодного отвердения, с последующим ее отделением от протеза и измерением толщины в исследуемых точках [30].

Анализ реакции опорных тканей протезного ложа осуществляли на основании патоморфологического исследования биоптатов слизистой оболочки под базисом протеза до и через 48 мес. после ортопедического лечения. Тканевый материал фиксировали в 10%-ном забуференном растворе формалина по Лилли (1969), заливали в парафин. Для количественно-морфологического исследования готовили серийные обзорные срезы толщиной 5—7 мкм. Для общего представления о морфологическом состоянии исследуемой ткани полученные гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином.

Более детализированную картину, характеризующую воспалительные и атрофические процессы, получали после окраски по методу Ван-Гизона и Маллори с целью выявления различных элементов соединительной ткани, особенно клеток и коллагеновых волокон. Для стандартизации полученных данных проводили морфометрию тканевых структур согласно разработкам А. Hennig (1956) и Г. Г. Автандилова (1980). Анализ объемного (волюметрического) состава структурных компонентов проводили под микроскопом при стандартном увеличении 175 на шестиугольной решетке с 25 точками. При случайном распределении структур в случайных срезах для получения достоверных результатов достаточно сосчитать 500 точек. Все подсчитанные точки принимали за 100 %, а количество точек, попавших в ту или иную волюметрическую фракцию, составляло процент фракции. Далее объем фракции принимали за 100 % каждую и от них вычисляли процент составляющих структурных компонентов.

Результаты и их обсуждение

Динамическое наблюдение показало, что адаптация к предложенным ортопедическим конструкциям протекала в течение 20—30 дней, после чего больные отмечали удовлетворительное функциональное состояние зубочелюстного аппарата.

Во всех случаях отмечался желаемый эстетический результат. При осмотре в указанные промежутки времени пациенты жалоб не предъявляли, состояние зубных протезов удовлетворительное. Убыли костной ткани, включая зону альвеолярного отростка в области опорных зубов, не определялось. Подвижность опорных зубов в пределах физиологической нормы. Клинические проявления воспаления и атрофии опорных тканей протезного ложа отсутствовали, проба Шиллера — Писарева отрицательная. Результаты исследований жевательной эффективности представлены в табл. № 2.

Таблица № 2. Жевательная эффективность (по С. Е. Гельману) у больных после ортопедического лечения, % (n=12) 
* — первое зубное протезирование, ** — повторное зубное протезирование.

№ наблюдения возраст (лет)
СРОКИ НАБЛЮДЕНИЯ

1 мес.

6 мес.

12 мес.

24 мес.

36 мес.

48 мес.

1/16

71,67±0,50

85,45±0,15

84,05±0,77

82,35±0,55

82,55±0,55

81,45±0,35

2/15

70,25±0,55

87,55±0,75

86,15±0,95

85,44±0, 65

86,55±0,95

85,12±0,55

3/12

35,65±0,45

45,95±0,12

67,14±0,75

70,45±0,20

45,88±0,15*

75,35±0,05**

77,05±0,25

4/10

32,16±0,15

45,75±0,25

50,35±0,95

52,55±0,25

39,75±0,05*

50,14±0,15**

55,55±0,12

5/17

45,05±0,75

66,15±0,75

72,95±0,25

73,55±0,45

74,95±0,05

74,05±0,14

6/9

25,14±0,35

45,95±0,15

30,77±0,05*

49,65±0,16**

51,05±0,25

53,65±0,01

30,55±0,25*

55,14±0,15**

7/11

29,55±0,45

36,95±0,25

42,14±0,15

45,55±0,55

30,12±0,25*

49,15±0,05**

51,20±0,35

8/10

45,13±0,68

54,35±0,05

56,95±0,15

55,55±0,25

40,15±0,05*

58,45±0,55**

60,45±0,05

9/8

25,15±0,55

55,74±0,15

28,27±0,75*

59,45±0,55**

62,15±075

35,45±0,55*

65,05±0,75**

70,65±0,25

10/13

34,16±0,75

45,65±0,55

54,95±0,14

56,05±0,25

60,25±0,05

36,95±0,15*

65,05±055**

11/8

45,25±0,45

49,05±0,55

51,75±0,15

31,25±0,95*

54,75±0,15**

72,22±0,95

50,74±0,35*

81,05±0,05**

12/9

22,95±0,55

45,15±0,93

45,95±0,15

24,05±0,55*

54,45±0,95**

58,95±0,45

31,15±0,35*

62,95±0,15**

Сравнительный анализ точности соответствия рельефа протезного ложа базису конструкции показал, что у данной категории больных после получения функционального оттиска толщина корригирующего слоя в проекции вершины, вестибулярной и оральной поверхностей альвеолярного отростка в сроки от 2 до 3 лет в среднем составляла 0,19±0,55 мм, в последующем наблюдалось ее увеличение до 0,65±0,95, сочетающееся с уменьшение жевательной эффективности, что в совокупности с данными рентгенодиагностики, увеличением трансверсальных и сагиттальных размеров верхнего и нижнего зубных рядов или альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти по данным измерения контрольных гипсовых моделей челюстей свидетельствовало о возрастном несоответствии зубного протеза протезному ложа и необходимости изготовления новых ортопедических конструкций в связи с ростом лицевого скелета. Анализ динамики изменения лицевых индексов свидетельствовал о пропорциональности развития гнатической части черепа.

У пациентов с гидротической эктодермальной дисплазией слизистая оболочка десны и твердого неба представлена многослойным плоским неороговевающим эпителием, в случаях легких форм гипогидротической эктодермальной дисплазии — полуороговевающим эпителием, при тяжелых формах гипогидротической, приближающихся к ангидротической эктодермальной дисплазии, — ороговевающим эпителием, расположенным на базальной мембране, подлежащим сосочковым и сетчатым слоями. Указанные виды эпителия имеют четко выраженные слои.

Слой базальных клеток цилиндрической или кубической формы, часть ядер которых прилежат к основанию или вершине клеток, ориентированных перпендикулярно базальной мембране.

Слой шиповатых клеток полигональной формы с крупными округлыми ядрами, более крупными и бледными ближе к поверхности (рис. 1), где клеточные границы четко не определяются, цитоплазма выявляется в виде слившейся в единую симпластическую массу, среди которой располагаются сплющенные и изогнутые соответственно волнистости поверхностного слоя ядра. Последние пикнотичны, различной толщины, интенсивного темно-фиолетового и пурпурного цвета при окраске гематоксилином и по Маллори (рис. 2).

Поверхностный слой плоских кератинизированных клеток, имеющий гомогенную бордовую окраску гематоксилином и эозином, темно-коричневую или коричневую по Маллори, являющийся частью цитоплазмы уплощенных шиповатых клеток. Толщина данного слоя неравнозначна на протяжении от 7—15 мкм (рис. 3) до 35—45 мкм со слоистым напластовыванием (рис. 4). Общая толщина эпителиального пласта варьирует от 225 до 500 мкм (рис. 5). К особенностям морфологической структуры слизистой оболочки ротовой полости следует отнести отсутствие эпителиального покрова и базальной мембраны в некоторых участках (рис. 6).

Эпителиальные тяжи врастают в подлежащую соединительную ткань до 100 мкм. В эпителиальный пласт врастают редкие и тонкие сосочки рыхлой соединительной ткани диаметром 50—70 мкм в количестве от 32 до 41 в мм2, богато пронизанные капиллярами. Вершины данных сосочков распространяются до середины эпителиального пласта (рис. 7), за редким исключением до ? его толщины (рис. 8). Подлежащая рыхлая соединительная ткань сосочкового слоя содержит много сосудов микроциркуляторного русла, которые занимают до 48—60 % объема ткани (рис. 9).

Под рыхлой тканью находится полуоформленная соединительная ткань с плотно упакованными коллагеновыми пучками толщиной 50—75 мкм, состоящими из волокон 3—14 мкм. Данная ткань васкуляризирована лишь на 10—16 %, в ее толще не выявлены элементы железистой ткани (рис. 10). В то же время у детей слизистая оболочка альвеолярных отростков челюстей при адентии имеет выраженные признаки эктодермальной дисплазии, которая наблюдается в основном в эпителии эктодермального происхождения и менее, как следствие поражения эпителия, в подлежащей соединительной ткани. Дисплазия эпителия проявляется в разрежении клеток шиповатого слоя, увеличении размеров их ядер, в пойкило- и анизоцитозе клеток и ядер особенно вблизи сосочков (рис. 11).

Шиповатые клетки кератинизируются, возрастают в размерах к середине эпителиального пласта (рис. 12). Ядрышки и хроматиновые глыбки в количестве 1—6 окрашиваются с различной интенсивностью. После окраски по Маллори — в коричневый и желтый цвета, соответствующие окраске поверхностных кератиновых наслоений (рис. 13), после окраски гематоксилином и эозином — в темно-бордовый. Если разделить по степени кератинизации (окраске ядер) все клетки эпителия на сильную, среднюю и слабую степень, то сильная и средняя степень встречается только в отдельных участках, чаще вблизи сосочков, занимая объем 1—42 % (рис. 14). Слабая степень кератинизации встречается почти повсеместно, занимая 16—40 % общего объема эпителиальных клеток. Кератинизация выражена сильнее в середине эпителиального пласта, нарастая к поверхности (рис. 15). Однако во многих участках кератинизированные клетки выявляются и среди клеток базального и в прилежащих клетках шиповатого слоев (рис. 16).

Эпителиальный пласт характеризуется наличием сквозных узких, тонких щелевидных каналов, края которых в некоторых случаях слабо кератинизированы. Зачастую с одной стороны щели находится зрелый и стареющий эпителий, с другой — молодой, более мелкий, находящийся в стадии пролиферации (рис. 17). Некоторые щели прободают базальную мембрану и распространяются в подлежащую соединительную ткань, с локализацией по периферии мононуклеаров в небольшом количестве (рис. 18, 19). Над сосочками изредка также встречаются широкие щели, не достигающие поверхности эпителия и лишь до половины покрытые рыхлой соединительной тканью (рис. 20).

Таким образом, вышеописанные морфологические характеристики слизистой оболочки полости рта у лиц с эктодермальной дисплазией свидетельствуют о дезорганизации и декомплексации эпителия с его гипер- и гипокератозом, анизо- и пойкилоцитозом, повышенной скоростью гибели клеток эпителия, сопровождающихся пикнозом или лизисом ядер и клеток, приводят к слабому формированию богато васкуляризированных соединительнотканных сосочков, разрастанию мелких эпителиальных тяжей, формированию щелевидных каналов, что существенно снижает функциональную активность и защитную роль слизистой оболочки на фоне отсутствия слизистых желез, обусловливающих ксеростомию.

После 3—4-летнего пользования ортопедическими конструкциями с никелид-титановыми базисами морфологическое состояние слизистой оболочки протезного ложа существенно не изменялось. Эпителиальный покров оставался ровным, разрывы и изъяны встречались в том же количестве, его роговой слой не утолщался. Сосочки собственной пластинки несколько сужались и не распространялись к поверхности эпителиального пласта, были в большей степени снабжены кровеносными сосудами и содержали больше рыхлой соединительной ткани.

В собственной пластинке слизистой оболочки коллагеновые пучки характеризовались большей рыхлостью и меньшей толщиной. Лимфо-гистиоцитарные клеточные скопления в толще слизистой оболочки не выявлялись — признак отсутствия отрицательного воздействия базиса протеза на ткани протезного ложа.

Литература

  1. Агаджанян С. Х. Анализ данных изучения ортопантомограмм и моделей челюстей при частичной адентии / С. Х. Агаджанян // Стоматология. — 1984. — № 6. — С. 74—75.
  2. Агаджанян С. Х. Диагностика и лечение зубочелюстных аномалий при частичном врожденном отсутствии зубов: автореф. дис. … канд. мед. наук / С. Х. Агаджанян. — М., 1985. — 23 с.
  3. Беляков Ю. А. Стоматологические проявления наследственных болезней и синдромов / Ю. А. Беляков. — М.: Медицина, 1993. — 256 с.
  4. Бондарец Н. В. Стоматологическая реабилитация детей…: автореф. дис. … канд. мед. наук / Н. В. Бондарец. — М., 1990. — 25 с.
  5. Бондарец Н. В. К вопросу о терминологии и классификации адентии / Н. В. Бондарец // Новое в стоматологии. — 2001. — № 9 (99). — С. 64—66.
  6. Бондарец Н. В. Комплексное стоматологическое лечение в системе медицинской реабилитации пациентов с синдромом гипогидротической эктодермальной дисплазией / Н. В. Бондарец, Ю. М. Малыгин // Новое в стоматологии. — 2002. — № 1 (101). — С. 81—84.
  7. Гожая Л. Д. Аллергические заболевания в ортопедической стоматологии / Л. Д. Гожая. — М.: Медицина, 1988. — 160 с.

Полный список литературы находится в редакции.

comments powered by HyperComments
Похожие статьи
Клинико-технические аспекты изготовления детских съемных протезов
07 июля 2010
1766
Д-р Сандра Зипманн (Sandra Siepmann) отделение ортопедической стоматологии клиники Университета Фрайбурга Д-р Александра Иоана Хольст (Alexandra Ioana Holst) Клиника № 3 ортодонтии...
К вопросу организации гигиенического обучения и стоматологического...
09 сентября 2010
2394
Г. М. Флейшер врач-стоматолог (Липецк), лауреат финала чемпионата стоматологического мастерства в номинации «Профилактика стоматологических заболеваний» Общеизвестно, что программа стоматологической профилактики населения...
Предложения специалистов ЦНИИС по оказанию профилактической стоматологической...
12 декабря 2010
1924
А. А. Кулаков д. м. н., профессор, директор института ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Росмедтехнологий В. Т. Шестаков д. м. н., заместитель...