Ортопедическая реабилитация детей и подростков с врожденной адентией с использованием материалов с памятью формы

Врожденное отсутствие зубов является следствием эндогенных или экзогенных ошибок реализации наследственной программы морфогенеза зубных тканей. В историческом аспекте для обозначения данного патологического состояния применялась различная терминология: Л. В. Ильина-Маркосян (1951) предложила термины «истинная» и «ложная» адентия [15], В. Ю. Курляндский (1957) ввел понятия «первичная» и «вторичная» адентия [20], Д. А. Калвелис (1964) использовал — «гиподонтия» [16], А. И. Бетельман (1965) — «адонтия» [27], С. Х. Агаджанян (1986) — «множественная адентия» [2], Н. В. Бондарец (2001) — «гиполактодентия, олиголактодентия, анолактодентия, анодентия» и др. [5]. В зарубежной литературе фигурируют такие экзотические термины, как «агенез», «апалазия зубов», «олигодонтия», «анодонтия», «неразвившиеся зубы» и др.

Клинические примеры

Больной Р., 3,5 года. Родители обратились в связи с отсутствием зубов, затрудненным пережевыванием пищи и эстетическим изъяном у ребенка. Из анамнеза: родился от первой беременности, отец клинически здоров, у матери первичная адентия 12 зуба. Потоотделение у ребенка не нарушено. К врачу генетику не обращались. Ортопедическое и ортодонтическое лечение не проводилось. Внешний осмотр без особенностей. Открывание рта в полном объеме, не затруднено. Слизистая оболочка полости рта бледно-розовая, умеренно влажная. Уздечка верхней губы прикреплена близко к вершине альвеолярного отростка. Зубная формула — 54, 53, 51, 61, 63, 64, 65, 75, 74, 73, 83, 84, 85. Альвеолярная часть нижней челюсти в области отсутствующих фронтальных зубов гипоплазированна, заостренной формы. Форма верхнего зубного ряда — полукруг, нижнего — трапециевидная. Между верхними зубами диастема и тремы, верхние и нижние клыки шиповидной формы (рис. 1, 2).

Рентгенологически определялись зачатки 13, 11, 21, 23, 37, 36, 34, 33, 43, 44, 46, 47. DS: синдром Клоустона, временная верхнечелюстная и нижнечелюстная гиподентия, постоянная верхнечелюстная олигодентия и нижнечелюстная гиподентия. Больному изготовлен съемный нижнечелюстной зубной протез согласно разработанной технологии (рис. 3). Адаптация к протезу в течение двух недель, после чего отмечено удовлетворительное функциональное состояние зубочелюстного аппарата. В течение последующих 1,5 года больной жалоб не предъявлял, состояние протеза удовлетворительное.

 

Больной П., 12 лет. Родители обратились в связи с отсутствием зубов, затрудненным пережевыванием пищи и эстетическим изъяном у ребенка. Из анамнеза: родился от первой беременности, отец клинически здоров, 22 года назад проходил курс лучевой терапии по поводу онкологического заболевания, у матери первичная адентия 12 зуба. Потоотделение у ребенка не нарушено. К врачу генетику не обращались. Ортопедическое и ортодонтическое лечение не проводилось. Внешний осмотр без особенностей. Открывание рта в полном объеме, не затруднено. Слизистая оболочка полости рта бледно-розовая, умеренно влажная. Уздечка верхней губы прикреплена близко к вершине альвеолярного отростка. Зубная формула — 16, 55, 13, 11, 21, 23, 65, 26, 36, 75, 74, 73, 83, 84, 84, 46.

Альвеолярный отросток верхней челюсти и альвеолярная часть нижней челюсти в области отсутствующих зубов гипоплазированны, заостренной формы. Форма верхнего зубного ряда — полуэллипс, нижнего — трапециевидная. Между верхними зубами диастема и тремы, нижние клыки шиповидной формы (рис. 4, 5). Рентгенологически определялись зачатки 17, 15, 25, 27, 37, 34, 33, 43, 47 (рис. 6).

DS: синдром Клоустона, постоянная верхнечелюстная гиподентия и нижнечелюстная олигодентия. Больному ортодонтически устранена диастема между верхними центральными резцами и изготовлены съемные зубные протезы согласно разработанной технологии (рис. 7—10). Адаптация к протезам в течение двух недель, после чего отмечено удовлетворительное функциональное состояние зубочелюстного аппарата. В последующие 3 года больной жалоб не предъявлял, состояние протезов удовлетворительное.

 

Больная А., 15 лет. Обратилась в связи со стираемостью зубов и эстетическим изъяном лица. Из анамнеза: родители клинически здоровы, к врачу генетику не обращалась, временные зубы прорезались в срок, после чего вскоре отмечалось скалывание эмали и усиленное стирание обнажившегося дентина на верхних зубах. Смена зубов отсутствовала. При внешнем осмотре выявлялось: уменьшение высоты нижнего отдела лица, западение верхней губы и выстояние подбородка вперед, выраженность носогубных и подбородочных складок, опущение углов рта (рис. 11). При пальпации ВНЧС патологические звуковые явления отсутствовали. Открывание рта в полном объеме, не затруднено. Слизистая оболочка полости рта бледно-розовая, умеренно влажная. Прикус прямой.

Смешанная форма патологической стираемости верхних зубов до уровня маргинальной десны. Края эмали верхних зубов острые, поверхность обнаженного дентина блестящая, плоская и гладкая, местами прозрачная, с просвечиванием контуров полости зуба. Межальвеолярная высота и высота нижней трети лица снижены на 5—6 мм (рис. 12, 13). Зубы мало реагировали на механические, химические и температурные раздражители, электровозбудимость пульпы была снижена или отсутствовала. Зубы устойчивы. Зубная формула — 56, 55, 54, 53, 51, 61, 62, 64, 66, 36, 75, 33, 73, 72, 71, 82, 83, 43, 85, 46. Форма верхнего зубного ряда — полукруг, нижнего — парабола (рис. 15). Рентгенологически зачатков постоянных зубов верхних и нижней челюстей не выявлено, полости и каналы временных зубов узкие, местами не проецируемые (рис. 14).

DS: синдром Стентона — Капдепона, верхнечелюстная микрогнатия, полная первичная постоянная верхнечелюстная адентия, постоянная нижнечелюстная олигодентия, патологическая стираемость верхних временных зубов III степени, декомпенсированная форма. Для нормализации пространственного положения нижней челюсти и функции жевательных мышц изготовлена лечебно-диагностическая верхнечелюстная окклюзионная шина и через 3 месяца постоянный съемный зубной протез согласно разработанной технологии, перекрывающий персистентные зубы (рис. 16—18).

При осмотре через 4 года пациентка жалоб не предъявляла, состояние протеза удовлетворительное.

 

Больной Т., 11 лет. Родители обратились в связи с отсутствием зубов, невозможностью пережевывания пищи и эстетическим изъяном лица у ребенка. Из анамнеза: родился от второй беременности, родился с зубами, мать клинически здорова, у отца постоянная верхнечелюстная и нижнечелюстная олигодентия (рис. 19). Больной находится на учете у врача-генетика по поводу синдрома Корнелии де Ланге. У ребенка олигофрения, потоотделение не нарушено. С целью восстановления жевательной эффективности трижды изготавливались съемные верхнечелюстной и нижнечелюстной зубные протезы из акриловой пластмассы, эффекта не наступило. При внешнем осмотре выявлялось: микробрахиоцефалия, широкие сходящиеся брови, малые размеры носа с открытыми вперед ноздрями, длинные и изогнутые ресницы, низко расположенные аномалийные ушные раковины, низкая линия расположения волос и пушковый волос в лобной области, кожа в периорбитальной области, вокруг носа и рта синюшна с усиленным венозным рисунком, уменьшение высоты нижнего отдела лица, западение верхней губы и выстояние подбородка вперед, выраженность носогубных и подбородочных складок, опущение углов рта (рис. 20).

При пальпации ВНЧС патологические звуковые явления отсутствовали. Открывание рта в полном объеме, не затруднено. Зубная формула — 13, 11, 21, 26, 36, 46. Слизистая оболочка полости рта истончена, атрофична, сухая, губные и язычные уздечки, щечные складки прикреплены близко к вершинам альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти, которые гипоплазированны в области отсутствующих зубов и имеют заостренную форму. Небный свод плоский, небный торус выражен, верхнечелюстные альвеолярные бугры не выражены. Форма верхней альвеолярной дуги — полуэллипс, нижней — полукруг (рис. 21). Подвижность 13, 36, 46 зубов третей степени. Рентгенологически зачатков постоянных зубов не выявлено, картина хронического гранулирующего периодонтита 36, 46 зубов (рис. 22).

DS: синдром Корнелии де Ланге, гипоплазия верхней и нижней челюстей, постоянная верхнечелюстная и нижнечелюстная олигодентия. Больному удалены 13, 36, 46 зубы и изготовлены съемные зубные протезы согласно разработанной технологии (рис. 23—28). Адаптация к протезам в течение месяца, после чего отмечено удовлетворительное функциональное состояние зубочелюстного аппарата. В течение последующих 2,5 года больной жалоб не предъявлял, состояние протезов удовлетворительное, через 3 года, в связи с ростом челюстей и уменьшением жевательной эффективности, изготовлены новые зубные протезы. Пациент постоянно пользуется зубными протезами, посещает коррекционную школу.

 

Больной К., 4 лет. Родители обратились в связи с отсутствием зубов, невозможностью пережевывания пищи и эстетическим изъяном лица у ребенка. Из анамнеза: родился от первой беременности в семье с клиническими проявлениями эктодермальной дисплазии у мужчин в четвертом поколении (рис. 29). У матери наблюдалась первичная адентия 12 и 22 зубов, анамалийная форма верхних центральных резцов (зубы Фурнье) (рис. 30). У ребенка нарушено потоотделение, фотофобия, частые респираторные заболевания и бронхиты с астматическим компонентом. К врачу генетику не обращались. Ортопедическое лечение не проводилось.

При внешнем осмотре выявлялось: большой высокий лоб с выступающими надбровными дугами и лобными буграми. Гипотрихоз, отсутствие бровей, редкие укороченные ресницы. Увеличенные, деформированные ушные раковины. Западение щек, полнота, выворот верхней и нижней губ с нечетко ограниченной красной каймой. Уменьшение высоты нижнего отдела лица, западение верхней губы и выстояние подбородка вперед, выраженность носогубных и подбородочных складок, опущение углов рта. Истончение, складчатость, мелкоморщинистость, сухость кожи, папулезные высыпания вокруг рта (рис. 31). Ладонно-подошвенный гиперкератоз (рис. 33). Открывание рта в полном объеме, не затруднено. При пальпации ВНЧС патологические звуковые явления отсутствовали. Слизистая оболочка полости рта истончена, атрофична, сухая. Губные и язычные уздечки, щечные складки прикреплены близко к вершине альвеолярного отростка верхней и альвеолярной части нижней челюстей, которые гипоплазированны и имеют заостренную форму. Полная верхнечелюстная и нижнечелюстная адентия, тип беззубой верхней челюсти по Шредеру — III, нижней по Келлеру — IV. Форма верхней и нижней альвеолярных дуг полукруг. Небный свод плоский, верхнечелюстные альвеолярные бугры не выражены (рис. 32). Рентгенологически выявлены зачатки 13 и 23 зубов.

DS: синдром Криста — Сименса — Турена, временная полная первичная верхнечелюстная и нижнечелюстная адентия, постоянная верхнечелюстная олигодентия и полная первичная нижнечелюстная адентия, гипоплазия альвеолярных отростков челюстей. Больному изготовлены полные съемные зубные протезы согласно разработанной технологии (рис. 34). Динамическое наблюдение показало, что адаптация к протезам прошла в течение 30 дней, после чего родители отметили отсутствие жалоб и удовлетворительное функциональное состояние зубочелюстного аппарата ребенка. В последующие сроки наблюдения больной жалоб не предъявлял, состояние протезов удовлетворительное. При осмотре через 2 и 4 года признаки воспаления и прогрессирования атрофии тканей протезного ложа отсутствовали. В связи с ростом челюстей, прорезыванием верхних зубов (рис. 36, 38) и возникшим несоответствием протезов протезному ложу изготовлены новые зубные протезы (рис. 35, 37, 39).

При осмотре в последующие сроки наблюдения больной жалоб не предъявлял, состояние протезов удовлетворительное. Пациент постоянно пользуется зубными протезами, посещает коррекционную школу.

 

Больной Ю., 6 лет. Родители обратились в связи с отсутствием зубов, невозможностью пережевывания пищи и эстетическим изъяном лица у ребенка. Из анамнеза: родился от первой беременности, родители клинически здоровы, у отца первичная адентия 12 зуба (рис. 40). У ребенка нарушено потоотделение, частые респираторные заболевания, риниты и гаймориты. Больной находится на учете у врача-генетика по поводу эктодермальной дисплазии (синдром Криста — Сименса — Турена). С целью восстановления жевательной эффективности дважды изготавливали полные съемные зубные протезы из акриловой пластмассы, эффекта не наступило. При внешнем осмотре выявлялось: большой высокий лоб с выступающими надбровными дугами и лобными буграми. Гипотрихоз, редкость, укороченность бровей и ресниц.

Западение переносицы, гипоплазия, уменьшение размеров носа. Увеличенные, деформированные ушные раковины. Западение щек, полнота, выворот верхней и нижней губы с нечетко ограниченной красной каймой. Уменьшение высоты нижнего отдела лица, западение верхней губы и выстояние подбородка вперед. Выраженность носогубных и подбородочных складок, опущение углов рта. Истончение, складчатость, мелкоморщинистость, сухость, гиперпигментированность, особенно в периорбитальных зонах и вокруг рта, кожи, папулезные высыпания вокруг рта (рис. 41 а, б). Отсутствие сосков молочных желез (рис. 43а). Ладонно-подошвенный гиперкератоз (рис. 43б,в). Открывание рта в полном объеме, не затруднено. При пальпации ВНЧС патологические звуковые явления отсутствовали. Слизистая оболочка полости рта истончена, атрофична, сухая.

Губные и язычные уздечки, щечные складки прикреплены близко к вершине альвеолярного отростка верхней и альвеолярной части нижней челюстей, которые гипоплазированны и имеют заостренную форму. Полная верхнечелюстная и нижнечелюстная адентия, тип беззубой верхней челюсти по Шредеру — III, нижней по Келлеру — IV. Форма верхней и нижней альвеолярных дуг полукруг. Небный свод плоский, верхнечелюстные альвеолярные бугры не выражены (рис. 41в).

Рентгенологически зачатков временных и постоянных зубов не выявлено (рис. 42).

Диагноз: синдром Криста — Сименса — Турена, полная первичная временная и постоянная верхнечелюстная и нижнечелюстная адентия, гипоплазия альвеолярных отростков челюстей. Больному изготовлены полные съемные зубные протезы согласно разработанной технологии (рис. 44). Динамическое наблюдение показало, что адаптация к протезам прошла в течение 20 дней, после чего родители отметили отсутствие жалоб и удовлетворительное функциональное состояние зубочелюстного аппарата ребенка. В последующие сроки наблюдения больной жалоб не предъявлял, состояние протезов удовлетворительное. При осмотре через 2 и 4 года признаки воспаления и прогрессирования атрофии тканей протезного ложа отсутствовали. В связи с ростом челюстей (рис. 47) и возникшим несоответствием протезов протезному ложу изготовлены новые зубные протезы (рис. 45, 46, 48).

При осмотре в последующие сроки наблюдения больной жалоб не предъявлял, состояние протезов удовлетворительное. Пациент постоянно пользуется зубными протезами, посещает общеобразовательную школу.

 

Таким образом, применение материалов с памятью формы в соответствии с разработанными технологиями зубного протезирования позволило на качественно новом уровне повысить эффективность ортопедического лечения больных детского и подросткового возраста с врожденной адентией.

Особенности изготовления базиса протеза, исключая контакт пластмассы с опорными тканями протезного ложа, и минимальная усадка литейного стоматологического сплава «Титанид», обеспечивают точность соответствия протеза протезному ложу. Отсутствие макросдвигов на поверхности соприкосновения конструкции с опорными тканями дает возможность равномерному распределению жевательной нагрузки на мало, средне и хорошо податливые ткани протезного ложа, увеличивая эффективную площадь опорных структур, при этом сверхэластичные свойства никелида титана способствуют демпфированию воспринимаемой нагрузки и гармоничному функционированию зубного протеза в организме, замещая отсутствующие анатомические структуры. Эластическое поведение кламмерной системы обеспечивает беспрепятственное наложение, фиксацию и снятие протеза, в том числе в условиях дистопии зубов, предотвращает травматическую перегрузку, напряжение в пародонте опорных зубов и, как следствие, их последующую патологическую подвижность, а повышенная сопротивляемость усталости материала при длительных разновекторных деформациях повышает надежность, срок службы протеза при сохранении достигнутой ретенционной стабильности.

Все вышеотмеченное, в совокупности с биосовместимостью никелида титана с тканями организма, предотвращает воспаление и прогрессирование атрофии тканей протезного ложа, а также стимулирует возрастной рост челюстей.

Список литературы находится в редакции.

comments powered by HyperComments
Похожие статьи
Клинико-технические аспекты изготовления детских съемных протезов
07 июля 2010
1764
Д-р Сандра Зипманн (Sandra Siepmann) отделение ортопедической стоматологии клиники Университета Фрайбурга Д-р Александра Иоана Хольст (Alexandra Ioana Holst) Клиника № 3 ортодонтии...
К вопросу организации гигиенического обучения и стоматологического...
09 сентября 2010
2389
Г. М. Флейшер врач-стоматолог (Липецк), лауреат финала чемпионата стоматологического мастерства в номинации «Профилактика стоматологических заболеваний» Общеизвестно, что программа стоматологической профилактики населения...
Предложения специалистов ЦНИИС по оказанию профилактической стоматологической...
12 декабря 2010
1920
А. А. Кулаков д. м. н., профессор, директор института ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Росмедтехнологий В. Т. Шестаков д. м. н., заместитель...