Пародонтит и его течение у пациентов с функциональными нарушениями щитовидной железы

Введение

Воспалительные заболевания пародонта представляют собой одну из наиболее трудных проблем стоматологии и на сегодняшний день остаются спорными вопросы этиологии и патогенеза. Имеются данные о сочетанности воспалительных поражений пародонта с различными заболеваниями внутренних органов.

На возникновение и развитие заболеваний пародонта влияют многочисленные факторы, которые способствуют снижению реактивности организма и приводят к развитию вторичной иммунной недостаточности.

Решающее значение в современной концепции этиопатогенеза заболеваний пародонта отводится состоянию иммунной системы и резистентности тканей пародонта к бактериальной инвазии. Существенное влияние на иммунный ответ оказывает эндокринная система, которая входит в комплекс нейроэндокринной регуляции организма [1].

В структуре эндокринной патологии одно из ведущих мест отводится заболеваниям щитовидной железы. Республика Дагестан, как и большая часть территории России, обоснованно относится к географическим ареалам, для которых характерен дефицит йода и, как следствие, нарушение тиреоидного статуса жителей.

По данным литературы, у населения Республики Дагестан медиана йодурии колеблется от 2.93 до 46.6 мкг/л, что оценивается как средняя и тяжелая степени тяжести дефицита йода. В столице республики г. Махачкале зафиксирована тяжелая степень дефицита йода (медиана йодурии от 2.93 до 14.1 мкг/л).

У населения сельских районов республики медиана йодурии колеблется от 15.3 до 46.6, что указывает на тяжелую и среднюю степени тяжести дефицита йода [2]. Вполне оправданными являются исследования состояния пародонта у лиц с патологией щитовидной железы. Ведь нарушение функции щитовидной железы неизбежно отражается на всех органах и системах организма, в том числе и на тканях полости рта.

По данным Керимова Э. О. (1989), среди факторов, оказывающих влияние на состояние зубочелюстной системы, существенную роль играют тиреоидные гормоны. Совместное длительное течение нарушения функции щитовидной железы и стоматологических заболеваний оказывает взаимоотягощающее влияние на иммунную систему и приводит к формированию порочного круга. Это обусловливает низкую эффективность лечения у данного контингента больных [3].

Хронический генерализованный пародонтит относится к патологии с системной этиологией и патогенезом. При нарушении функции щитовидной железы происходят изменения в морфологии и функции органов полости рта. Отмечается резкое угнетение в тканях пародонта окислительно-восстановительного процесса; диффузное поражение гистогематических барьеров с резким нарушением их проницаемости; развитие отека окружающих тканей; тканевая гипоксия; снижение перфузии.

Все это приводит к развитию хронического вялотекущего воспалительного процесса, с выраженным снижением обмена кальция в костной ткани альвеолярного отростка [4].

В связи с тем, что вопрос особенностей течения и комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита недостаточно изучен, нами проведено исследование больных с такой сочетанной патологией.

Поставлена задача: дать клиническую характеристику состоянию тканей пародонта при хроническом генерализованном пародонтите у больных эндемическим зобом в фазе эутиреоза, гипотиреоза и диффузно-токсическим зобом.

Материал и методы исследования

Проведено комплексное обследование 120 (110 женщин и 10 мужчин) человек, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом. Из них 90 больных, помимо пародонтита, страдали нарушениями функции щитовидной железы (в возрасте от 20 до 40 лет). При отборе больных учитывали диагноз по зобу: эндемический зоб в фазе эутиреоза — 30 чел., в фазе гипотиреоза — 30 чел., диффузно-токсический зоб — 30 чел., без патологии щитовидной железы — 30 человек.

Обследование пациентов проводилось на базе Эндокринологического центра и Республиканской стоматологической поликлиники Республики Дагестан. Состояние щитовидной железы пациентов с пародонтитом определялось по данным УЗИ щитовидной железы и уровню гормонов Т3, Т4, ТТГ и АТ к ТТГ.

Для обследования состояния пародонта использовали индексы: гигиены Силнеса — Лоэ (ИГ), папиллярно-маргинально-альвеолярный (РМА), пародонтальный (ПИ), индекс кровоточивости; при осмотре пациентов отмечали наличие кровоточивости, гнойного экссудата, пародонтальных карманов, подвижность зубов и зубной камень.

Для статистического анализа изучаемого материала использовали СУБД Visual FoxPro 5.0, электронные таблицы MS Excel 2003, а также программу Biostat 4.03. Для количественных признаков вычисляли средние значения, стандартные ошибки средних и стандартные отклонения.

Результаты и обсуждение

У больных эндемическим зобом в фазе эутиреоза кровоточивость и пародонтальные карманы отмечались у всех, гнойный экссудат из карманов у 73,3 %, наличие зубного камня и мягкого налета у 93,3 %, подвижность зубов у 76,7 %.

При осмотре больных эндемическим зобом в фазе гипотиреоза у всех больных выявлены кровоточивость десен, пародонтальные карманы и зубной камень. Гнойный экссудат из пародонтальных карманов — у 76,7 % . Подвижность зубов — у 83,3 %.

При осмотре больных диффузным токсическим зобом отмечали кровоточивость десен, пародонтальные карманы и зубной камень у всех пациентов. Гноетечение выявлено у 60 %. Подвижность зубов определялась у 60 %.

В группе больных без патологии щитовидной железы 100 % жаловались на кровоточивость десен. Пародонтальные карманы выявлены у 100 % пациентов, гнойный экссудат у 10 %. Выраженность основных признаков пародонтита в зависимости от патологии щитовидной железы представлена в таблице № 1.

Таблица № 1. Выраженность основных признаков пародонтита в зависимости от патологии щитовидной железы

Таблица № 2. Индексная оценка состояния пародонта в сравнительном аспекте

По таким признакам, как индекс гигиены, РМА, ПИ-различия между группами с разным диагнозом по зобу, по критерию Крускала — Уоллиса, статистически незначимы (р<0.001).
Анализ попарных сравнений по критерию Дана выявил, что различия статистически значимы только с группой без патологии щитовидной железы (р<0.05).

По результатам анализа индексных данных индекс гигиены в группе без нарушенной функции щитовидной железы составил 1.73+0.11, что в 3,04 раза меньше, чем в группе с эутиреозом (р<0.05), в 3,5 раза меньше, чем при гипотиреозе (р<0.05), и в 1,2 раза меньше, чем при диффузном токсическом зобе (р<0.05).

Индекс кровоточивости при эутиреозе составил 2.12+0.15, при гипотиреозе 2.66+0.09, при диффузном токсическом зобе 2.41+0.15, а у больных без патологии 1.77+0.20.
Проведя сравнительную характеристику индекса РМА, выявили, что наиболее высокий показатель в группе с гипотиреозом — 63.41+3.39 против 44.83+4.22 при эутиреозе (р<0.05) и 47.11+4.78 при ДТЗ (р>0.05), при сравнении с группой без патологии — 23.42+3.57 (р<0.05).

Пародонтальный индекс в группе с гипотиреозом — 3.75+0.19 против 2.59+0.28 при эутиреозе (р<0.05) и 2.77+0.26 при диффузном токсическом зобе (р>0.05). При сравнении с группой без патологии — 1.28+0.19, различия статистически значимы р При оценке пародонтального статуса у больных эндемическим зобом в фазе эутиреоза хронический генерализованный пародонтит легкой степени выявлен у 16,7 %, средней степени у 53,3 %, тяжелой степени у 30 %.

При оценке пародонтального статуса у больных эндемическим зобом в фазе гипотиреоза хронический генерализованный пародонтит легкой степени не выявлен,
средней степени у 40 %, тяжелой степени у 60 %.

Выводы

• Выраженных клинических различий в течении пародонтита между группами больных эутиреозом, гипотиреозом и диффузным токсическим зобом нет. Но при сравнении этих групп с группой больных пародонтитом без патологии ЩЖ различия более существенные, что свидетельствует о более тяжелом течении пародонтита у больных с нарушенной функцией щитовидной железы.
• Показатели пародонтальных индексов при нарушенной функции щитовидной железы выше, чем у пациентов без изменений в щитовидной железе, что свидетельствует о более тяжелом течении пародонтита у таких больных.
• Чаще пародонтит тяжелой степени выявлен у больных эндемическим зобом в фазе гипотиреоза, средней степени тяжести — в фазе эутиреоза, легкой — при диффузном токсическом зобе.

Литература

1. Шнейдер О. Л. Клинико-лабораторное обоснование комплексного лечения пародонтита у больных первичным гипотиреозом: Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.21 /Шнейдер О. Л. — Екатеринбург, 2008. — 24 с.
2. Абусуев С. А. Дефицит йода и эндемический зоб в Дагестане / С. А. Абусуев, М. Асельдерова, Т. С. Эседова и др. // Материалы II Всеросс. тиреоидол. конгресса «Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы». — М., 2002. — С. 167.
3. Керимов Э. Э. Экспериментальное изучение механизмов повреждения тканей пародонта при тиреотоксикозе // Стоматология. — 1989, № 6. — С. 47—51.
4. Кирсанов А. И., Орехова Л. Ю. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита // Стоматология. — 2001, № 1. — С. 26—34.