Предиктивная пародонтология (обзор литературы)

Здоровье человека является важнейшим показателем благополучия общества, а его охрана — приоритетной обязанностью государства. В последние годы наметился переход от «здравоохранения» к «здравосбережению» [10]. Профилактическая направленность медицины останется в состоянии теоретической проблемы до тех пор, пока в ее основу не будет положен принцип целостной оценки здоровья, которое является неотъемлемой частью физического развития человека, теснейшим образом связанного с его стоматологическим статусом [22], так как одним из важных составляющих здоровья человека является стоматологическое здоровье — состояние зубов и удерживающих их тканей (пародонта). В медицинской практике заболевания пародонта представляли и представляют до настоящего времени сложную мультидисциплинарную проблему [39].

Деятельность органов здравоохранения и врачей, направленная на сохранение и восстановление здоровья человека, ориентированная на конкретного индивидуума с учетом особенностей, обусловленных его уникальным генотипом, является основой персонализированной (персональной, персонифицированной) медицины [5, 12, 14]. Недавно решением президиума РАМН у нас создан первый в стране Центр персонализированной медицины. Это решение фактически открывает путь к важным преобразованиям всей системы отечественного здравоохранения. Речь идет о переходе к действительно предсказательной профилактической медицине [3]. Решающим шагом в создании персонализированной медицины стала расшифровка генома человека [2, 34, 40].

В настоящее время многие исследователи фокусируют свое внимание на ряде факторов, которые не вызывают заболевание как таковое, но способны влиять на его течение. К таким факторам относится и генетический статус (в частности, гены, кодирующие цитокины) человека, определенные аспекты которого создают предрасположенность к развитию пародонтита [13, 31, 37, 43, 46]. Сейчас известно не менее 1500 генов, относящихся к различным генным сетям, для которых доказана ассоциация с мультифакториальными заболеваниями человека [4].

Становится очевидным, что различные заболевания, в том числе и неинфекционные, являются следствием различных нарушений сложных и многообразных взаимодействий генома, эпигенома и окружающей среды [24, 46]. Они обусловлены взаимодействием многих генов с неблагоприятными факторами внешней среды (ожирение, остеопороз, инфаркт миокарда, большинство опухолей, психических и сердечно-сосудистых заболеваний) [40].

Досимптомное выявление индивидов групп высокого риска по мультифакториальной патологии и ее первичная профилактика являются основными задачами предиктивной медицины [15].

В буквальном переводе «predictive» означает предсказательный. Для профилактических и лечебно—диагностических целей появилась возможность использовать принципиально новые предикторы молекулярного уровня и возможности так называемой многомерной биологии (high dimensional biology) с оценкой генома, протеома, транскриптома, метаболома, микробиома [18, 42].

В зарубежной и отечественной литературе при рассмотрении этиологии и патогенеза генерализованного пародонтита акцент делается на микрофлоре как доминирующем факторе в развитии этого заболевания [7, 35]. Вместе с тем признается, что микробиоценоз полости рта, как открытая система, зависит от влияния факторов резистентности организма и пародонта [20, 21, 31, 43], определяющих структуру бактериального сообщества и степень деструктивных изменений пародонтального комплекса [7, 8].

К сожалению, находясь в плену «бактериологического этиологизма», существующая стратегия лечения хронического генерализованного пародонтита основана на понимании природы пародонтита как инфекционного заболевания. Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что попытки ликвидации инфекционных агентов в воспаленном пародонте не только не являются радикальным методом лечения генерализованного пародонтита, но и требуют включения в комплексную терапию этого заболевания более сложных методов лечения. В настоящее время мы находимся в разгаре крупного сдвига парадигмы в пародонтологии. Исследователи пришли к пониманию того, что в то время как возникновение пародонтита связывают с бактериями, в основе его патогенеза остается воспаление [47]. Большинство пародонтологов лечит пародонтит как инфекционное заболевание, и на основе своего опыта они согласятся, что успех в антибактериальном лечении пародонтита ограничен. А если основной мишенью фармакотерапии пародонтита должно быть воспаление, а не бактерии? Кроме того, возникает и другой резонный вопрос: повлияет ли снижение остроты воспалительной реакции у некоторых восприимчивых к пародонтиту людей на предотвращение развития заболевания [47]?

Глубокое понимание сущности воспалительной реакции в патогенезе пародонтита предоставляет и возможность для использования новых стратегий лечения пародонтита с помощью модулирующих воздействий на организм пациента в целом, помогая последнему в его борьбе против инфекционных агентов, дополняя естественные защитные механизмы и изменяя течение воспалительной реакции в пародонте. Это не только академические аргументы. Понимание патогенеза заболевания оказывает непосредственное влияние на разработку стратегии лечения у конкретного пациента. Поэтому фармацевтическое регулирование ответа организма больного может оказаться эффективной стратегией для лечения воспалительных заболеваний пародонта. Это потребует развития полифармацевтического подхода к контролю всех звеньев патологического процесса, связанного с воспалением и разрушением тканей пародонтального комплекса [31].

Важное место в патогенезе заболеваний пародонта воспалительно-дистрофического характера занимает остеопороз — тяжелое поражение скелета, характеризующееся снижением минеральной плотности костной ткани, патологическими изменениями ее микроархитектоники, приводящими к деформации и повышенной ломкости костей. Разрушение удерживающего зубы комплекса, переход воспалительно-деструктивного процесса на костные структуры означает неблагоприятный скачок в развитии болезни, основными патоморфологическими и клиническими проявлениями которой являются: образование пародонтального кармана с грануляционной тканью и разнообразной микрофлорой, врастание в него в апикальном направлении ротового эпителия, дальнейшая резорбция костной ткани альвеолярного отростка, подвижность зубов, нарушение окклюзии [20, 21].

Большую социальную и клиническую значимость представляет также сахарный диабет, входящий в пятерку наиболее распространенных болезней людей современного мира. У больных сахарным диабетом воспалительные заболевания пародонта выявляются в 100 % наблюдений и носят генерализованный характер, отличаются высокой активностью воспалительно-деструктивного процесса в околозубных тканях. Поэтому представляется вполне резонным заключение [27, 41], что для успешной терапии хронического генерализованного пародонтита необходим строгий контроль гликемии при тесном взаимодействии эндокринолога и стоматолога, однако не следует забывать, что, в свою очередь, воспаление пародонта негативно сказывается на уровне гликемии, образуя, таким образом, порочный круг. Исследования последних лет в данной области сфокусированы в поисках ответа на вопрос: являются ли хронические воспалительные заболевания пародонта фактором риска развития сахарного диабета? Однозначного ответа на этот вопрос пока нет. Однако было показано, что у людей без сахарного диабета, но при активно текущем генерализованном пародонтите уровень HbA1c в течение 5 лет наблюдений вырос примерно в 5 раз по сравнению с уровнем у индивидуумов, не имевших заболеваний пародонта. Так как у лиц обеих групп изменения носили субклинический характер, авторы [30] надеются еще через 5 лет все же получить ответ о возможности трансформации субклинических лабораторных изменений в повышенный риск развития сахарного диабета.

В последнее время исследователи стали выделять различные биотипы десны/пародонта [17], которые в публикациях нередко также называют фенотипом десны/пародонта [6, 16, 19, 23, 38, 45]. Биотип десны влияет на индивидуальную гигиену полости рта. У пациентов с тонким биотипом десны слишком тщательные манипуляции зубной щеткой могут привести к микротравмам и рецессии десны [1]. Установлено, что пациенты с тонким биотипом десны/пародонта находятся в группе риска развития пародонтальных проблем, особенно при проведении ряда хирургических и ортодонтических манипуляций [25]. При этом подчеркивается, что определение биотипа десны до начала лечения у конкретного пациента, влияющее на характер проводимого ему вмешательства, является залогом его успешного завершения [26, 32, 36].

В нашей стране при тонком биотипе пародонта предложен [9] метод костной пластики зон дигисценций и фенестраций корней.

Предлагается [23] также использовать показатели частоты выявления в пародонтальных карманах пародонтопатогенов [8, 11], вирусов и возбудителей сопутствующих инфекций для диагностики и мониторинга эффективности лечения пародонтита, а полимеразную цепную реакцию — диагностику микробиоценоза полости рта — до и после предимплантационного лечения пародонтита.

Можно рассчитывать, что лица, которые находятся под регулярным наблюдением стоматолога, позволяющим выявлять патологические сдвиги на доклинических этапах болезни, и по отношению к которым принимаются меры по своевременному устранению этих патологических сдвигов, могут не опасаться за трансформацию, например, генерализованного гингивита в генерализованный пародонтит, что может служить еще одним убедительным доводом целесообразности вторичной профилактики заболеваний пародонта [39]. Первичная профилактика воспалительных заболеваний пародонта должна быть особенно настойчивой у лиц, имеющих факторы риска их возникновения, кроме того, таких пациентов следует мотивировать и к коррекции факторов риска заболеваний пародонта [33].

C. Cafiero и S. Matarasso оценили современную пародонтологию как предсказательную (predictive), профилактическую (preventive), персонифицированную (personalized) и с мотивированным участием пациента (participatory) [28]. Они предлагают пять диагностических шагов для оценки вероятности возникновения пародонтита у конкретного индивидуума:

  1. выявление начальных доклинических проявлений поражения пародонта путем использования высокотехнологичных диагностических инструментов (технологий), например конусно-лучевой компьютерной томографии, газовой хроматографии, лаборатории на чипе;
  2.  определение генетической предрасположенности к заболеваниям пародонта;
  3. выделение пародонтопатогенной микрофлоры;
  4. определение индивидуальных биомаркеров, определяющих ответ организма на пародонтопатогенные воздействия, например, в ротовой или десневой жидкости;
  5. уточнение степени (тяжести) разрушения тканей пародонта.

Мы разделяем мнение [28], что в современной стоматологии пришло время для реализации новых принципов здравоохранения.

Однако основным препятствием в развитии персонализированной медицины наряду с пока еще высокой стоимостью необходимых исследований считается недостаточная подготовленность специалистов, большой разрыв между предоставляемыми новыми ценными диагностическими и терапевтическими возможностями и способностью практических врачей оценить их и готовностью применить их на практике [5, 29, 44]. В таком случае возможно изменение модели взаимоотношения «врач — пациент» на модель «врач — консультант — здоровый человек», что позволит сформировать более эффективную систему диспансеризации и по-новому построить всю систему здравоохранения [18].

ЛИТЕРАТУРА

  1. Бакалян В. Л. Влияние ширины кератинизированных тканей на долгосрочность результатов лечения пародонтита // Стоматологический журнал. — 2013. — № 1. — С. 56—58.
  2. Генетический паспорт — основа индивидуальной и предиктивной медицины / Под ред. В. С. Баранова. — СПб.: Изд-во Н-Л, 2009. — 528 с.
  3. Глуховский М., Арчаков А. Через геномику — к индивидуальному врачеванию // МГ № 17 от 6.3.2013. — С. 10—11.
  4. Глотов О. С., Глотов А. С., Баранов В. С. Список генов-кандидатов, для которых показана ассоциация с мультифакторными заболеваниями (МФЗ) и нарушениями жизненно важных функций организма / Генетический паспорт — основа индивидуальной и предиктивной медицины / Под ред. В. С. Баранова. — СПб.: Изд-во Н-Л, 2009. — С. 105—133.
  5. Дедов И. И., Тюльпаков А. Н., Чехонин В. П. и др. Персонализированная медицина: современное состояние и перспективы // Вестник РАМН. — 2012. — № 12. — С. 4—12.

Полный список литературы находится в редакции.

comments powered by HyperComments
Похожие статьи
Аллергическое действие композитных материалов на ткани пародонта...
04 апреля 2010
2243
Т. Н. Власова к. м. н., доцент кафедры терапевтической стоматологии СтГМА А. В. Оганян ассистент кафедры терапевтической стоматологии СтГМА Л. Г. Тагиева студентка 5-го...
Особенности применения пародонтальных повязок в клинической практике
07 июля 2010
6366
Д. Р. Мушарапова студентка 4-го курса стоматологического факультета ГОУ ВПО «Казанский ГМУ» Росздрава Л. Р. Мухамеджанова д. м. н., доцент, заведующая кафедрой...
Антиоксидантный препарат в комплексном лечении язвенно-некротических процессов...
09 сентября 2010
1258
К. Г. Караков профессор, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии СтГМА Т. Н. Власова к. м. н., доцент кафедры терапевтической стоматологии СтГМА А. В. Оганян ассистент...