Предиктивная пародонтология (обзор литературы)

Здоровье человека является важнейшим показателем благополучия общества, а его охрана — приоритетной обязанностью государства. В последние годы наметился переход от «здравоохранения» к «здравосбережению» [10]. Профилактическая направленность медицины останется в состоянии теоретической проблемы до тех пор, пока в ее основу не будет положен принцип целостной оценки здоровья, которое является неотъемлемой частью физического развития человека, теснейшим образом связанного с его стоматологическим статусом [22], так как одним из важных составляющих здоровья человека является стоматологическое здоровье — состояние зубов и удерживающих их тканей (пародонта). В медицинской практике заболевания пародонта представляли и представляют до настоящего времени сложную мультидисциплинарную проблему [39].

Деятельность органов здравоохранения и врачей, направленная на сохранение и восстановление здоровья человека, ориентированная на конкретного индивидуума с учетом особенностей, обусловленных его уникальным генотипом, является основой персонализированной (персональной, персонифицированной) медицины [5, 12, 14]. Недавно решением президиума РАМН у нас создан первый в стране Центр персонализированной медицины. Это решение фактически открывает путь к важным преобразованиям всей системы отечественного здравоохранения. Речь идет о переходе к действительно предсказательной профилактической медицине [3]. Решающим шагом в создании персонализированной медицины стала расшифровка генома человека [2, 34, 40].

В настоящее время многие исследователи фокусируют свое внимание на ряде факторов, которые не вызывают заболевание как таковое, но способны влиять на его течение. К таким факторам относится и генетический статус (в частности, гены, кодирующие цитокины) человека, определенные аспекты которого создают предрасположенность к развитию пародонтита [13, 31, 37, 43, 46]. Сейчас известно не менее 1500 генов, относящихся к различным генным сетям, для которых доказана ассоциация с мультифакториальными заболеваниями человека [4].

Становится очевидным, что различные заболевания, в том числе и неинфекционные, являются следствием различных нарушений сложных и многообразных взаимодействий генома, эпигенома и окружающей среды [24, 46]. Они обусловлены взаимодействием многих генов с неблагоприятными факторами внешней среды (ожирение, остеопороз, инфаркт миокарда, большинство опухолей, психических и сердечно-сосудистых заболеваний) [40].

Досимптомное выявление индивидов групп высокого риска по мультифакториальной патологии и ее первичная профилактика являются основными задачами предиктивной медицины [15].

В буквальном переводе «predictive» означает предсказательный. Для профилактических и лечебно—диагностических целей появилась возможность использовать принципиально новые предикторы молекулярного уровня и возможности так называемой многомерной биологии (high dimensional biology) с оценкой генома, протеома, транскриптома, метаболома, микробиома [18, 42].

В зарубежной и отечественной литературе при рассмотрении этиологии и патогенеза генерализованного пародонтита акцент делается на микрофлоре как доминирующем факторе в развитии этого заболевания [7, 35]. Вместе с тем признается, что микробиоценоз полости рта, как открытая система, зависит от влияния факторов резистентности организма и пародонта [20, 21, 31, 43], определяющих структуру бактериального сообщества и степень деструктивных изменений пародонтального комплекса [7, 8].

К сожалению, находясь в плену «бактериологического этиологизма», существующая стратегия лечения хронического генерализованного пародонтита основана на понимании природы пародонтита как инфекционного заболевания. Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что попытки ликвидации инфекционных агентов в воспаленном пародонте не только не являются радикальным методом лечения генерализованного пародонтита, но и требуют включения в комплексную терапию этого заболевания более сложных методов лечения. В настоящее время мы находимся в разгаре крупного сдвига парадигмы в пародонтологии. Исследователи пришли к пониманию того, что в то время как возникновение пародонтита связывают с бактериями, в основе его патогенеза остается воспаление [47]. Большинство пародонтологов лечит пародонтит как инфекционное заболевание, и на основе своего опыта они согласятся, что успех в антибактериальном лечении пародонтита ограничен. А если основной мишенью фармакотерапии пародонтита должно быть воспаление, а не бактерии? Кроме того, возникает и другой резонный вопрос: повлияет ли снижение остроты воспалительной реакции у некоторых восприимчивых к пародонтиту людей на предотвращение развития заболевания [47]?

Глубокое понимание сущности воспалительной реакции в патогенезе пародонтита предоставляет и возможность для использования новых стратегий лечения пародонтита с помощью модулирующих воздействий на организм пациента в целом, помогая последнему в его борьбе против инфекционных агентов, дополняя естественные защитные механизмы и изменяя течение воспалительной реакции в пародонте. Это не только академические аргументы. Понимание патогенеза заболевания оказывает непосредственное влияние на разработку стратегии лечения у конкретного пациента. Поэтому фармацевтическое регулирование ответа организма больного может оказаться эффективной стратегией для лечения воспалительных заболеваний пародонта. Это потребует развития полифармацевтического подхода к контролю всех звеньев патологического процесса, связанного с воспалением и разрушением тканей пародонтального комплекса [31].

Важное место в патогенезе заболеваний пародонта воспалительно-дистрофического характера занимает остеопороз — тяжелое поражение скелета, характеризующееся снижением минеральной плотности костной ткани, патологическими изменениями ее микроархитектоники, приводящими к деформации и повышенной ломкости костей. Разрушение удерживающего зубы комплекса, переход воспалительно-деструктивного процесса на костные структуры означает неблагоприятный скачок в развитии болезни, основными патоморфологическими и клиническими проявлениями которой являются: образование пародонтального кармана с грануляционной тканью и разнообразной микрофлорой, врастание в него в апикальном направлении ротового эпителия, дальнейшая резорбция костной ткани альвеолярного отростка, подвижность зубов, нарушение окклюзии [20, 21].

Большую социальную и клиническую значимость представляет также сахарный диабет, входящий в пятерку наиболее распространенных болезней людей современного мира. У больных сахарным диабетом воспалительные заболевания пародонта выявляются в 100 % наблюдений и носят генерализованный характер, отличаются высокой активностью воспалительно-деструктивного процесса в околозубных тканях. Поэтому представляется вполне резонным заключение [27, 41], что для успешной терапии хронического генерализованного пародонтита необходим строгий контроль гликемии при тесном взаимодействии эндокринолога и стоматолога, однако не следует забывать, что, в свою очередь, воспаление пародонта негативно сказывается на уровне гликемии, образуя, таким образом, порочный круг. Исследования последних лет в данной области сфокусированы в поисках ответа на вопрос: являются ли хронические воспалительные заболевания пародонта фактором риска развития сахарного диабета? Однозначного ответа на этот вопрос пока нет. Однако было показано, что у людей без сахарного диабета, но при активно текущем генерализованном пародонтите уровень HbA1c в течение 5 лет наблюдений вырос примерно в 5 раз по сравнению с уровнем у индивидуумов, не имевших заболеваний пародонта. Так как у лиц обеих групп изменения носили субклинический характер, авторы [30] надеются еще через 5 лет все же получить ответ о возможности трансформации субклинических лабораторных изменений в повышенный риск развития сахарного диабета.

В последнее время исследователи стали выделять различные биотипы десны/пародонта [17], которые в публикациях нередко также называют фенотипом десны/пародонта [6, 16, 19, 23, 38, 45]. Биотип десны влияет на индивидуальную гигиену полости рта. У пациентов с тонким биотипом десны слишком тщательные манипуляции зубной щеткой могут привести к микротравмам и рецессии десны [1]. Установлено, что пациенты с тонким биотипом десны/пародонта находятся в группе риска развития пародонтальных проблем, особенно при проведении ряда хирургических и ортодонтических манипуляций [25]. При этом подчеркивается, что определение биотипа десны до начала лечения у конкретного пациента, влияющее на характер проводимого ему вмешательства, является залогом его успешного завершения [26, 32, 36].

В нашей стране при тонком биотипе пародонта предложен [9] метод костной пластики зон дигисценций и фенестраций корней.

Предлагается [23] также использовать показатели частоты выявления в пародонтальных карманах пародонтопатогенов [8, 11], вирусов и возбудителей сопутствующих инфекций для диагностики и мониторинга эффективности лечения пародонтита, а полимеразную цепную реакцию — диагностику микробиоценоза полости рта — до и после предимплантационного лечения пародонтита.

Можно рассчитывать, что лица, которые находятся под регулярным наблюдением стоматолога, позволяющим выявлять патологические сдвиги на доклинических этапах болезни, и по отношению к которым принимаются меры по своевременному устранению этих патологических сдвигов, могут не опасаться за трансформацию, например, генерализованного гингивита в генерализованный пародонтит, что может служить еще одним убедительным доводом целесообразности вторичной профилактики заболеваний пародонта [39]. Первичная профилактика воспалительных заболеваний пародонта должна быть особенно настойчивой у лиц, имеющих факторы риска их возникновения, кроме того, таких пациентов следует мотивировать и к коррекции факторов риска заболеваний пародонта [33].

C. Cafiero и S. Matarasso оценили современную пародонтологию как предсказательную (predictive), профилактическую (preventive), персонифицированную (personalized) и с мотивированным участием пациента (participatory) [28]. Они предлагают пять диагностических шагов для оценки вероятности возникновения пародонтита у конкретного индивидуума:

  1. выявление начальных доклинических проявлений поражения пародонта путем использования высокотехнологичных диагностических инструментов (технологий), например конусно-лучевой компьютерной томографии, газовой хроматографии, лаборатории на чипе;
  2.  определение генетической предрасположенности к заболеваниям пародонта;
  3. выделение пародонтопатогенной микрофлоры;
  4. определение индивидуальных биомаркеров, определяющих ответ организма на пародонтопатогенные воздействия, например, в ротовой или десневой жидкости;
  5. уточнение степени (тяжести) разрушения тканей пародонта.

Мы разделяем мнение [28], что в современной стоматологии пришло время для реализации новых принципов здравоохранения.

Однако основным препятствием в развитии персонализированной медицины наряду с пока еще высокой стоимостью необходимых исследований считается недостаточная подготовленность специалистов, большой разрыв между предоставляемыми новыми ценными диагностическими и терапевтическими возможностями и способностью практических врачей оценить их и готовностью применить их на практике [5, 29, 44]. В таком случае возможно изменение модели взаимоотношения «врач — пациент» на модель «врач — консультант — здоровый человек», что позволит сформировать более эффективную систему диспансеризации и по-новому построить всю систему здравоохранения [18].

ЛИТЕРАТУРА

  1. Бакалян В. Л. Влияние ширины кератинизированных тканей на долгосрочность результатов лечения пародонтита // Стоматологический журнал. — 2013. — № 1. — С. 56—58.
  2. Генетический паспорт — основа индивидуальной и предиктивной медицины / Под ред. В. С. Баранова. — СПб.: Изд-во Н-Л, 2009. — 528 с.
  3. Глуховский М., Арчаков А. Через геномику — к индивидуальному врачеванию // МГ № 17 от 6.3.2013. — С. 10—11.
  4. Глотов О. С., Глотов А. С., Баранов В. С. Список генов-кандидатов, для которых показана ассоциация с мультифакторными заболеваниями (МФЗ) и нарушениями жизненно важных функций организма / Генетический паспорт — основа индивидуальной и предиктивной медицины / Под ред. В. С. Баранова. — СПб.: Изд-во Н-Л, 2009. — С. 105—133.
  5. Дедов И. И., Тюльпаков А. Н., Чехонин В. П. и др. Персонализированная медицина: современное состояние и перспективы // Вестник РАМН. — 2012. — № 12. — С. 4—12.

Полный список литературы находится в редакции.

comments powered by HyperComments
Похожие статьи