Системные заболевания как ведущий фактор развития хронического генерализованного пародонтита

Введение

Особенностью стоматологической заболеваемости на современном этапе, кроме высокой распространенности и интенсивности поражения зубочелюстной системы, является одновременное развитие нескольких самостоятельных видов патологий: кариеса зубов, заболеваний пародонта, зубочелюстных аномалий. Несмотря на планирование и внедрение как местных (узкоспецифичных), так и коммунальных программ, направленных на снижение заболеваемости в регионах, в целом ситуация кардинально не меняется.

Кроме того, по оценке ряда исследователей, проведение эпидемиологических стоматологических программ в регионах и анализ полученных данных с учетом влияния характерных факторов возникновения стоматологических заболеваний необходимы для разработки комплексных подходов к профилактике, адаптированных к потребностям населения конкретного региона. При этом необходимо учитывать как стоматологический статус различных возрастных слоев населения, так и уровень стоматологической помощи.

Хронический пародонтит принадлежит к числу самых тяжелых заболеваний пародонта и в результате значительного нарушения функций зубочелюстной системы, резорбции костной ткани, гибели удерживающего аппарата часто приводит к потере зубов [1, 6].

Заболевания пародонта часто протекают на фоне расстройств пищеварения, обмена веществ, сенсибилизации и инфицирования организма. Воспалительные процессы в пародонте являются активными очагами одонтогенной инфекции, приводящими к развитию гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, представляющих большую опасность для здоровья и жизни больного.

В этой связи разработка высокоэффективных способов лечения становится не только актуальной задачей стоматологии, но и общегосударственной задачей повышения состояния здоровья населения.

Актуальность и важность проблемы определяются неуклонным ростом заболеваемости, несвоевременностью ранней диагностики, рефрактерным течением процесса, значительными трудностями в достижении стойкой ремиссии, наличием тесной связи с общим состоянием организма человека.

На возникновение и развитие заболеваний пародонта влияют многочисленные факторы, которые способствуют снижению реактивности организма и приводят к развитию вторичной иммунной недостаточности. Решающее значение в современной концепции этиопатогенеза заболеваний пародонта отводится состоянию иммунной системы и резистентности тканей пародонта к бактериальной инвазии.

Этиология и патогенез заболеваний пародонта довольно сложны, многообразны и до настоящего времени полностью не раскрыты. С расширением научных исследований в этой области и улучшением методов, используемых для сравнения популяций, было доказано, что есть несколько факторов, влияющих на инициирование и скорость прогрессирования болезней пародонта.


Заболевания пародонта часто протекают на фоне расстройств пищеварения, обмена веществ, сенсибилизации и инфицирования организма.

В частности, это дефекты функции полиморфноядерных лейкоцитов, слабые иммунологические реакции, курение, алкоголизм, сахарный диабет, различные системные заболевания (желудочно-кишечного тракта, печени, нарушение гормональной функции половых желез, заболевания щитовидной железы) [1, 2].

Цель настоящей публикации заключается в том, чтобы обратить внимание практических врачей на достаточно большое количество заболеваний, формирующих фон хронического генерализованного пародонтита, но часто не рассматривающихся в контексте этой взаимосвязи.

Сахарный диабет — одно из самых тяжелых и распространенных соматических заболеваний, влияющих на состояние тканей пародонта и микробиоценоз полости рта.

Существует несколько механизмов, посредством которых диабет неблагоприятно влияет на ткани пародонта [3]: сосудистые изменения; соединение глюкозы с белками тканей; изменение метаболизма коллагена; повышение активности матричных металлопротеиназ (коллагеназ); повышение содержания глюкозы в десневой жидкости, что приводит к нарушению функции клеток пародонта, декальцинации зубов и кариозному разрушению зубов; нарушение иммунного ответа, в результате чего ослабляется функция нейтрофилов и возникает гиперреактивный моноцитарный ответ, вследствие которого разрушаются ткани пародонта.

Необходимо отметить, что и пародонтальная инфекция может неблагоприятно влиять на уровень глюкозы при диабете. Лечение пародонтита, которое уменьшает бактериальное воздействие и, следовательно, воспалительное разрушение пародонта, способствует уменьшению количества глюкозы в крови у пациентов, страдающих диабетом. Это необходимо знать больным диабетом и их лечащим врачам (в первую очередь эндокринологам), поскольку тогда становится ясна важность обследования, диагностики, лечения и профилактики заболеваний пародонта [4].

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) сопровождаются патологическими изменениями тканей пародонта. Патология полости рта диагностируется у 92 % больных с заболеваниями ЖКТ, и в основном она представлена пародонтитом.

Главной особенностью заболеваний пародонта на фоне хронического поражения ЖКТ является более ранняя, чем у лиц без фоновой патологии, генерализация патологического процесса, то есть уже на ранних стадиях в патологический процесс вовлекается пародонт всех зубов, отмечаются более интенсивные явления воспаления, нередко сопровождающиеся выделением гноя из пародонтальных карманов. У больных с сочетанной гастродуоденальной патологией течение пародонтита часто носит непрерывно рецидивирующий характер, отмечается резистентность к традиционной терапии, ремиссия заболевания отличается нестойкостью [6].


Патологические изменения ротовой полости на фоне болезней печени связаны, в первую очередь, с функциональными и органическими нарушениями в слюнных железах.
При исследовании зависимости частного от общего нельзя исключить и обратного влияния. Не только патология ЖКТ способствует развитию обострений пародонтита, но и заболевания пародонта нередко предшествуют рецидиву заболеваний органов пищеварения. Заболевания пародонта, являясь очагом хронической инфекции, могут способствовать развитию или обострению хронических заболеваний, включая органы пищеварения. Микроорганизмы пародонтальных карманов способны вызывать состояние сенсибилизации организма и нарушения в иммунологическом статусе [6].

Характерными признаками заболеваний печени в полости рта являются желтушность слизистой оболочки, в том числе альвеолярной десны, множественные телеангиэктазии, кровоточивость десен. Хронические гепатиты часто ассоциированы с гингивитом, пародонтитом, хейлитом, лейкоплакией, кандидозом, герпетическим и афтозными поражениями слизистой оболочки щек, языка [7].

Патологические изменения ротовой полости на фоне болезней печени связаны, в первую очередь, с функциональными и органическими нарушениями в слюнных железах. Клинические исследования показали, что при целенаправленном обследовании синдром Шегрена выявляется в среднем у 50 % больных хроническими гепатитами, среди которых поражение печени вирусной этиологии составляет в среднем 68 %.

В результате уменьшения количества слюны повышается налетообразование на зубах, формируется зубная бляшка. Последняя способствует появлению воспалительных заболеваний пародонта. В особо тяжелых случаях отмечаются явления воспаления и изъязвления слизистой оболочки полости рта, присоединение вторичной инфекции, в том числе грибковой и вирусной.

Губы у таких больных сухие, в трещинах, слизистая оболочка полости рта с явлениями ороговения, язык складчатый, сосочки его атрофичны, отмечаются заеды в углах рта, свободная слюна в полости рта не определяется [8].

Изменения деятельности щитовидной железы неизбежно сказываются на различных системах организма, в том числе и на функции и морфологии органов и тканей полости рта. Повышенная продукция тиреоидных гормонов в организме определяет нарушение в тканях пародонта энергетического обмена, характеризующееся постепенно нарастающим разобщением тканевого дыхания и фосфорилирования, сочетающееся с микрососудистыми изменениями развития тканевой гипоксии, определяющими тот или иной уровень воспалительного и деструктивного процесса.

Важным патогенетическим фактором при этом является нарушение в костной ткани альвеолярного отростка обмена кальция, проявляющееся снижением его относительного содержания. Клинические особенности поражения тканей пародонта при гипотиреозе характеризуются следующими проявлениями: динамика гингивита и генерализованного пародонтита коррелирует с тяжестью и длительностью гипотиреоза; генерализованный пародонтит протекает на фоне сухости полости рта, повышенной вязкости слюны [9].

Вывод

Из представленных данных видно, что системные заболевания являются фактором риска развития и неблагоприятного течения хронических воспалительных заболеваний пародонта. Очевидно, что подходы к лечению воспалительных заболеваний пародонта должны строиться с учетом универсальных патогенетических механизмов развития сочетанной патологии.

О связи пародонтита и системных заболеваний необходимо знать всем лечащим врачам, поскольку только тогда можно провести полное комплексное лечение и добиться требуемого результата.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Никитенко В. А. Выявление групп риска заболеваний внутренних органов у стоматологических больных // Стоматология. — 1993, № 2. — С. 27—29.
  2. Горбачева И. А. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях внутренних органов ассоциированных с генерализованным пародонтитом / И. А. Горбачева, А. И. Кирсанов, Л. Ю. Орехова // Стоматология. — 2004, № 3. — С. 6—11.
  3. Звегинцев М. А. Стоматологическая реабилитация больных сахарным диабетом: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — Омск, 1998. — 43 с.
  4. Лемецкая Т. И. Влияние сопутствующей соматической патологии на тяжесть деструктивных изменений в пародонте // Пробл. нейростоматологии и стоматологии. — 1997, № 2. — С. 26—28.
  5. Балобанова И. Г., Чуршина Т. В., Балобанов В. Ю. О взаимосвязи пародонтита с гастродуоденальной и гепатобилиарной патологией у лиц молодого возраста // Современные тенденции развития гастроэнтерологии: Тез. докл. науч.-практич. конф., 20—21 апр. 1995 г., Ижевск, 1995. — С. 11—12.
  6. Орехова Л. Ю. Показатели клеточной сенсибилизации при воспалительных заболеваниях пародонта / Л. Ю. Орехова, М. Я. Левин // Новое в стоматологии. — 1998, № 7. — С. 71—74.
  7. Стоматологический статус больных с хроническими диффузными заболеваниями печени / А. Ю. Васильев, Л. М. Шевченко, В. Ю. Майчук и др. // Стоматология. — 2004, № 3. — С. 64—67.
  8. Чернецова О. В. Клинико-морфологическая характеристика синдрома Шегрена при хроническом гепатите С и В / О. В. Чернецова, Т. Н. Лопаткина, А. А. Воробьев и др. // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 2007, № 2. — С. 40—45.
  9. Сутаева Т. Р. Клинические и лечебно-профилактические особенности пародонтита у больных функциональными нарушениями щитовидной железы // Диссертация канд. мед. наук. — Москва, 2010. — 107 с.
comments powered by HyperComments
Похожие статьи
Аллергическое действие композитных материалов на ткани пародонта...
04 апреля 2010
2237
Т. Н. Власова к. м. н., доцент кафедры терапевтической стоматологии СтГМА А. В. Оганян ассистент кафедры терапевтической стоматологии СтГМА Л. Г. Тагиева студентка 5-го...
Особенности применения пародонтальных повязок в клинической практике
07 июля 2010
6348
Д. Р. Мушарапова студентка 4-го курса стоматологического факультета ГОУ ВПО «Казанский ГМУ» Росздрава Л. Р. Мухамеджанова д. м. н., доцент, заведующая кафедрой...
Антиоксидантный препарат в комплексном лечении язвенно-некротических процессов...
09 сентября 2010
1252
К. Г. Караков профессор, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии СтГМА Т. Н. Власова к. м. н., доцент кафедры терапевтической стоматологии СтГМА А. В. Оганян ассистент...