Влияние антиоксидантов на клиническое течение хронического генерализованного пародонтита на фоне гипотиреоза

К. Г. Караков

профессор, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии СтГМА

Т. Н. Власова

к. м. н., доцент кафедры терапевтической стоматологии СтГМА

А. В. Оганян

к. м. н., врач-стоматолог высшей категории, ассистент кафедры терапевтической стоматологии СтГМА

Л. Г. Тагиева

клинический ординатор кафедры терапевтической стоматологии СтГМА

Одними из наиболее серьезных проблем в стоматологии являются заболевания воспалительной природы. Воспалительный процесс в пародонте сопровождается нарушением в системе окислительно-восстановительных реакций и может развиться на фоне нарушения микроциркуляции, что приводит к гипоксии и выраженным нарушениями тканевого обмена.[15] Указанное обусловливает ухудшение питания тканей, развитие местного ацидоза, метаболические расстройства на молекулярном и клеточном уровне, приводящие к накоплению токсичных продуктов перекисного окисления липидов и свободных радикалов, неизменно поступающих в кровоток. Одной из первых мишеней мембранодестабилизирующего действия данных токсинов являются форменные элементы крови. Структурная дестабилизация мембран приводит к угнетению функциональной активности нейтрофилов, что часто является одним из механизмов развития тканевой гипоксии и усугубления течения основного патологического процесса [2—5].

Несомненная роль в борьбе с гипоксией принадлежит антиоксидантам. Активация свободнорадикальных процессов и перекисного окисления сопровождает многие заболевания, и антиоксиданты являются обязательными компонентами их комплексной терапии. Свободнорадикальные процессы нормализуются восстановлением свободных радикалов в стабильную молекулярную форму (не способную участвовать в цепи аутоокисления). Антиоксиданты либо непосредственно связывают свободные радикалы (прямые антиоксиданты), либо стимулируют антиоксидантную систему организма (непрямые антиоксиданты) [6].

Эффективными средствами защиты пародонта от патогенных воздействий являются антиоксидантные комплексы, пресекающие разрушительную атаку свободных радикалов и восстанавливающие нормальное функционирование околозубных тканей [7].

Из современных антиоксидантов наше внимание привлек отечественный препарат «Мексидол», зарекомендовавший себя как эффективное средство патогенетической терапии в лечении общесоматических заболеваний [8, 9].

Антиоксидантный препарат, легкорастворимый в воде и способный быстро проникать в клеточные структуры, способствует ликвидации очагов воспаления и стимулирует процессы регенерации в тканях пародонта. Уменьшает интоксикацию, улучшает реологические свойства крови, восстанавливает кровоток в пародонте, снимает отек, а также улучшает местный иммунитет. Механизм действия препарата обусловлен его антиоксидантным, антигипотичесим, липорегулирующим и мембранопротекторным действием [10]. Особый интерес вызывают адаптогенные свойства препарата, модулирующие его влияние на систему иммунно-структурного гомеостаза и повышение общей неспецифичекой резистентности организма.

Применение других антиоксидантов в стоматологии затруднено в силу определенных фармабиохимических свойств [11—14].

В связи с этим представляют интерес исследования по выявлению влияния механизма на клиническое течение хронического генерализованного пародонтита (ХГП) у больных с гипотиреозом. Это тем более важно, поскольку в литературных источниках отсутствуют сведения динамики течения воспалительных процессов в пародонте с использованием вышеназванного препарата. [1]

Под наблюдением находились 144 человека с ХГП, из них 42 пациента с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени тяжести (ХГПС) и хроническим генерализованным пародонтитом высокой степени тяжести (ХГПТ) — 62 и 40 соответственно.

Все больные независимо от степени тяжести воспалительного процесса были разделены на 2 группы (табл. № 1).

Таблица № 1. Распределение больных в зависимости от метода лечения

ХГП	Число больных		Методика лечения
степень	абс.	%	ТМТ	На фоне лечения мексидолом
Легкая	42	29,3	20	22
Средняя	62	43,7	24	38
Тяжелая	40	27,8	20	20

 

Больным первой группы (64 человека) проведен 14-дневный курс ТМТ, включающий антибактериальную, противовоспалительную, ангиопротекторную, стимулирующую (неспецифического действия), десенсибилизирующую и общеукрепляющую терапию. В местное лечение входили удаление зубных отложений, закрытый кюретаж, применение лекарственных средств, обладающих антибактериальным, противовоспалительным и дезинтоксикационным действием.

Таблица № 2. Индексная оценка пародонтального статуса у больных с ХГП на фоне гипотиреоза (М ± m)

Показатели	1-я группа (n = 64)			2 группа (n = 80)
	Легкая	Средняя	Тяжелая	Легкая	Средняя	Тяжелая
ИГ	2,1±0,02	2,45±0,15	2,61±0,25	2,4±0,04	2,39±0,17	2,59±0,31
ПИ	2,5±0,04	3,39±0,08	5,91±0,32	2,3±0,06	3,42±0,04	5,86±0,21
ПМА, %	35,90±0,09	39,46±0,7	62,54±2,29	36,70±0,07	41,46±0,09	61,26± 2,11
Индекс Ketze %	17,8±0,08	27,26±0,14	36,58±0,24	16,9±0.4	26,92±0,13	38,98±0,53
CPITN баллы	3,2±0,04	3,9±0,06	4,6±0,09	3,16±0,06	3,87±0,04	4,4±0,01
Глубина карманов, мм	3,4±0,07	4,57±0,34	6,72±0,03	3,2±0,04	4,46±0,27	6,57±0,01

Второй группе (80 больных) в комплексе лечебных мероприятий был дополнительно включен антиоксидант, который назначили местно (пятипроцентный раствор в виде орошений и аппликаций на десны), парентерально (введение 2 мл пятипроцентного раствора в область переходной складки), энтерально (в таблетированной форме по 0,15 г ежедневно). Кроме того, пациентам вводили в пародонтальные карманы турунды с пятипроцентным раствором антиоксиданта на 20 минут ежедневно в течение 14 дней.

В результате обследования больных гипотиреозом выявили высокую (88,6 %) частоту генерализованного пародонтита. Преимущественно отмечали хроническое течение заболевания. У больных отмечали быстрое прогрессирование воспалительного процесса в тканях пародонта. Так, у 59,9 % лиц в возрасте 20—40 лет отмечали в основном среднюю и тяжелую формы пародонтита.

Типичным проявлением легкой формы генерализованного пародонтита у 68,6 % больных гипотиреозом было хроническое течение катарального гингивита, отсутствие обострений. При средней форме генерализованного пародонтита у больных с гипофункцией щитовидной желез преобладала диффузная застойная гиперемия десен. Отмечается значительное отложения зубного камня, наличие пародонтальных карманов с серозно-гнойным отделяемым глубиной более 5—6 мм, частые рецидивы воспаления, связанные с обострением основного заболевания. При анализе рентгенологических изменений отмечали прогрессирующую резорбцию костной ткани перегородок, расширение периодонтальной щели, образование костных карманов.

Характерной особенностью течения генерализованного пародонтита у больных гипотиреозом явилось наличие некариозных поражений тканей зубов у преобладающего числа обследованных. У 8 % больных генерализованным пародонтитом с гипофункцией щитовидной железы диагностировали эрозию твердых тканей зубов, у 12 % — клиновидные дефекты, у 9,8 % — патологическую стираемость зубов. Сравнительно часто у этих больных генерализованный пародонтит сочетался с кандидозом слизистой оболочки полости рта (27,6 %).

Характер течения и исход некариозных поражений зубов во многом определялись течением основного заболевания. Особенно неблагоприятную динамику некариозного поражения зубов отмечали при тяжелом течении генерализованного пародонтита и тяжелой степени гипотиреоза.

Приведенные результаты позволяют предположить, что состояние тканей пародонта у больных во многом определяется длительностью и тяжестью гипотиреоза.