Влияние лучевой терапии на твердые ткани зубов у пациентов с раком орофарингеальной области

Е. Ф. Дмитриева

аспирант кафедры ортопедической стоматологии и ортодонтии Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования «ЮУГМУ» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Н. С. Нуриева

д. м. н., профессор кафедры ортопедической стоматологии и ортодонтии ГБОУ ВПО «ЮУГМУ» Минздрава России (Челябинск)

Введение

Онкологическая заболеваемость у людей постепенно увеличивается в течение последнего столетия. Число заболеваний злокачественными опухолями головы и шеи также неуклонно увеличивается, достигая в большинстве регионов России 20—25 % от всех злокачественных опухолей. В частности, опухоли органов орофарингеальной области составляют 5,1 % от всех опухолей [3].

Современная стратегия лечения больных плоскоклеточным раком органов головы и шеи включает применение хирургического метода, лучевой терапии, химиотерапии и таргентной терапии, а также различные варианты комбинированного лечения. Среди различных методов лечения в клинической онкологии лучевая терапия занимает одно из ведущих мест. По данным ВОЗ, 70—75 % онкологических больных нуждаются в проведении лучевой терапии.

Несмотря на последние достижения онкологии, в настоящее время после комбинированного и лучевого лечения злокачественных новообразований челюстно-лицевой области невозможно избежать осложнений, связанных с ионизирующим излучением. В частности, побочным результатом лучевой терапии является интенсивное разрушение зубов. Поражение твердых тканей зубов связывают как с непосредственным действием на них лучистой энергии, так и с последующим иммунодепрессивным состоянием, нарушением минерального и белкового обменов, количества и состава слюны, функционального состояния важнейших физиологических систем организма [4].

Цель исследования

Изучить особенности клинической картины лучевого кариеса зубов в зависимости от времени, прошедшего после завершения лучевого лечения опухолей орофарингеальной зоны, что позволяет провести диагностику заболевания на ранних стадиях.

Материал и методы исследования

Данная работа основана на опыте клинического наблюдения 60 пациентов со злокачественными новообразованиями орофарингеальной зоны II—IV стадии в возрасте от 22 до 75 лет. В подавляющем большинстве случаев гистологическое заключение — плоскоклеточный рак (в 97 % случаев), в 3 % случаев идентифицирована карцинома. Осмотренные пациенты получали СПЛИТ-курс ДЛТ: за 2 этапа на опухоль подводится СОД = 66—70 изоГр, на л/узлы шеи СОД = 44—50 изоГр, на метастазы в л/узлы шеи СОД = 60—70 изоГр, на очаги лимфаденопатии более 2,0 см СОД = 60 изоГр. Все пациенты завершили курс лучевой терапии. Наблюдение проводили через 1, 6, 12 и 24 месяца после завершения лучевой терапии. Ни один из пациентов не получал поддерживающей стоматологической терапии на этапах лечения и после выписки. Лучевой кариес при осмотре диагностирован в 100 % случаев через два года после завершения специализированного лечения (рис. 1, 2).

Изменения в облученных зубах мы подразделили следующим образом.

Лучевой кариес 1-й степени: потеря блеска, прозрачности эмали, появление меловидных пятен как проявление деминерализации поверхностного слоя эмали. При этом никаких признаков разрушения и образования дефекта эмали нет. При зондировании полости не определяются. В области шейки зубов по эмалево-цементному соединению обнаруживается застревание зонда. Пациенты, как правило, не жалуются на спонтанную боль или боль от температурных раздражителей. Температурная проба (на холодное) положительная.

Лучевой кариес 2-й степени: в основном прогрессирование кариозного процесса наблюдается в пришеечной области. Характерны разрушение участков эмали, полости с подрытыми краями. Распад не затрагивает дентин. Изменения в цвете могут быть от коричневого до черного. Могут отмечаться повышенная стираемость эмали на режущем крае и хрупкость, отколы эмали. Пациенты, как правило, не жалуются на спонтанную боль или боль от температурных раздражителей. Температурная проба (на холодное) либо слабоположительная, либо отрицательная.

Лучевой кариес 3-й степени: полное разрушение эмали, распад эмалево-дентинной границы. Дентин размягчен при зондировании. Положительная перкуссия. Без самопроизвольного вскрытия пульпы. Пациенты, как правило, не жалуются на спонтанную боль или боль от температурных раздражителей. Тепловая проба отрицательная. Отсутствие боли основано на потере жизнеспособности и чувствительности пульпы.

Лучевой кариес 4-й степени: полное разрушение коронки зуба, пульповая камера вскрыта, дентин размягченный, темного цвета. Боль либо отсутствовала, либо имели место периодонтитные боли.

В таблице представлены сроки возникновения лучевого кариеса.

Результаты и обсуждение

Лучевой кариес зуба (c. dentis radialis) — генерализованный кариес зуба, развивающийся как осложнение рентгено- или радиотерапии челюстно-лицевой области; протекает с пигментацией и размягчением поверхностных слоев и образованием глубоких пришеечных полостей.кералит

Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Так, обсуждаются данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе, предшествующих поражению твердых тканей зубов [1]. В полости рта на фоне проведения лучевой терапии челюстно-лицевой области создается кариесогенная ситуация за счет развития радиоиндуцированной ксеростомии, нарушения микрофлоры полости рта, затруднения гигиены полости рта, снижения самоочищения ротовой полости и общего снижения иммунитета. Несмотря на большое количество исследований по этиологии радиоиндуцированного кариеса, до сих пор имеются противоречия в мнениях о первопричинности его возникновения: прямое воздействие радиации или длительное опосредованное воздействие неблагоприятных факторов, возникающих в полости рта после облучения, основным из которых является радиоиндуцированная ксеростомия.

До настоящего времени не сложилось единого мнения о характере лучевого повреждения зубов. Одни авторы рассматривают такие поражения как некариозные, другие — как остро протекающий кариозный процесс.

Клинические проявления последствий радиационного воздействия могут быть весьма различны и зависят от полученной дозы облучения и вида ионизирующей радиации [2]. Обычно спустя 3—6 мес. после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклого цвета. Отмечаются ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхности зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Указанные поражения обычно темного цвета, заполненные рыхлой некротической массой, безболезненные.

Отсутствие болевого симптома — характерная особенность радиационного поражения, свидетельствующая о подавлении функции одонтобластов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненно, поэтому требует особой осторожности. Если не применять радикальных вмешательств, через 1—2 года окажутся пораженными более 96 % зубов [7].

Таблица № 1. Сроки возникновения лучевого кариеса у пациентов, получавших лучевое лечение опухолей орофарингеальной зоны, %

Клинические проявления

0 — 1 мес.

1 — 6 мес.

6 — 12 мес.

12 — 24 мес.

Лучевой кариес 1-й степени

58 %

8 %

Лучевой кариес 2-й степени

8 %

58 %

16 %

Лучевой кариес 3-й степени

33 %

17 %

Лучевой кариес 4-й степени

67 %

Проблеме профилактики и стоматологического лечения этого патологического состояния посвящены единичные исследовательские работы. Профилактика лучевого кариеса включает в себя стоматологическое обследование пациентов до онкологического лечения с обязательной санацией полости рта [5], проведением профессиональной гигиены, удалением полностью разрушенных зубов и корней зубов, а также зубов с III степенью подвижности, пломбированием всех кариозных полостей. После этого пациентам также подбираются индивидуальные средства гигиены и изготавливаются защитные индивидуальные ортопедические устройства [6].Сентор Софтвер

Профилактика лучевого кариеса непосредственно после онкологического лечения должна быть направлена на лечение ксеростомии, тщательную гигиену полости рта, снижение употребления углеводистой пищи, реминерализующую терапию.

Своевременное лечение кариеса зубов даже на самых ранних стадиях развития патологического процесса является важной задачей у этого контингента больных [5].

Заключение

Таким образом, проведенное нами исследование позволяет сделать следующие выводы. Лучевой кариес, возникающий после лучевого лечения пациентов с раком орофарингеальной зоны, определяется в 100 % случаев при дозе облучения до 70 Гр, вызывая поражения твердых тканей зубов от 6 до 24 мес. Описанная клиническая картина лучевого кариеса зубов в зависимости от времени, прошедшего после завершения лучевого лечения, позволяет провести диагностику и лечение лучевого кариеса на ранних стадиях, что улучшает качество жизни пациентов.

Подписывайтесь на еженедельный дайджест новых публикаций