Влияние хронических заболеваний почек на стоматологический статус детей и подростков (обзор литературы)

Связь между состоянием органов полости рта и общесоматическими заболеваниями постоянно подчеркивается стоматологами [2, 3, 32, 67]. Это обусловливает постоянный интерес исследователей к изучению особенностей течения стоматологической патологии на фоне отдельных форм соматических заболеваний [40, 59, 63]. Почки являются ключевым органом в регуляции фосфорно-кальциевого гомеостаза как в физиологических, так и в патологических условиях [37].

Ряд авторов отмечает важную роль наличия очагов хронической инфекции среди факторов риска развития, а также обострения уже имеющегося микробно-воспалительного процесса мочевыделительной системы [22, 48].
Способность почки выполнять гомеостатические функции обусловливает фундаментальную роль этого органа в процессах костной резорбции и костеобразования, а также в минерализации зубов [12]. У больных с хроническими заболеваниями почек практически во всех случаях развивается вторичный гиперпаратиреоз [47, 55, 65].

У пациентов с хроническими заболеваниями почек нарушенный синтез гормонально-активного витамина D в сочетании с длительной гиперкальциемией и повышенным уровнем фосфатов приводит к вторичному гиперпаратиреозу, одному из наиболее частых и тяжелых осложнений [44].


У больных с хроническими заболеваниями почек практически во всех случаях развивается вторичный гиперпаратиреоз
Это состояние, характеризующееся компенсаторной гиперсекрецией паратиреоидного гормона, приводит как к морфологическим изменениям паращитовидных желез, так и к развитию фиброзного остеита, потере костной массы и к сопутствующим сердечно-сосудистым заболеваниям [50]. Как правило, уровни паратиреоидного гормона в крови начинают повышаться при уменьшении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин./1,73 м2 [36, 55].

Паратгормон, вырабатываемый паращитовидными железами, принимает непосредственное участие в поддержании нормального минерального обмена и оказывает влияние на рост и развитие зубов, их физиологическое состояние [14, 29, 57, 58]. Этот гормон координирует процессы обызыствления и декальцификации костной и зубной ткани [69,70]. Многие авторы подчеркивают, что паращитовидные железы являются внутрисекреторным органом, регулирующим обмен кальция и фосфора [28, 49].

Именно при участии паратгормона поддерживается постоянное содержание кальция в сыворотке крови (2,2—2,5 ммоль/л), благодаря чему обеспечивается нормальное соотношение между процессами образования и разрушения кости. Когда вырабатывается избыточное количество паратиреоидного гормона, в результате деминерализации костей и зубов содержание кальция в крови повышается и увеличивается его выделение с мочой [42, 57, 63].

В настоящее время доминирует положение, что действие паратгормона, в том числе и на ткани зубов, идет в трех направлениях [6, 19, 20, 60]:

  1. Ферментативная деструкция костной матрицы, осуществляемая путем воздействия на коллаген и костную коллагеназу (повышение ее активности).
  2. Воздействие на ферментативные системы, участвующие в обмене углеводов и образовании органических кислот (лимонной и др.).
  3. Активация системы ионного транспорта кальция и фосфора (ионный насос) из костной ткани в экстрацеллюлярную жидкость.

В литературе отмечается, что паратгормон способствует адсорбции Са и Р в кишечнике, стимулирует образование остеокластов и исчезновение остеобластов в костной ткани, усиливает ее резорбцию и ингибирует синтез кости, усиливает фосфатурию, то есть все те процессы, которые имеют непосредственное отношение к функционированию зубочелюстной системы [24, 43].

В сущности, описанные признаки сопровождают биохимические и мор­фологические особенности течения хронических заболеваний почек и сопутствующего им гиперпаратиреоза, которые, в свою очередь, из-за нарушения минерального обмена сказываются на выраженности стоматологической патологии.

Высокая кариесвосприимчивость зубов обычно коррелирует со структурной неполноценностью эмали и дентина [10, 11, 63]. Эта неполноценность во многом зависит от минерального обмена, прежде всего от уровня Са и Р. С другой стороны, существующая связь между их содержанием в ротовой жидкости и кариесом может свидетельствовать в пользу того, что ее минеральный состав также является одним из провоцирующих факторов возникновения кариеса. Об этом свидетельствует хорошо известный факт, что недостаток Са и Р в воде и пище имеет значение для развития кариеса [45, 49, 52].


Паратгормон способствует адсорбции Са и Р в кишечнике, стимулирует образование остеокластов и исчезновение остеобластов в костной ткани, усиливает ее резорбцию и ингибирует синтез кости, усиливает фосфатурию
В литературе имеются данные о состоянии твердых тканей зубов, тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей с хроническим гломерулонефритом [9, 27]. Выявлена морфологическая сопряженность патологических процессов в тканях почек и пародонта у больных хроническим гломерулонефритом, которые проявляются лимфоцитарной инфильтрацией, фиброзом, поражением сосудов микроциркуляторного русла. Структурно-функциональные изменения в тканях пародонта по мере прогрессирования хронического гломерулонефрита имеют дистрофическую направленность и сопровождаются явлениями вазоконстрикции микроциркуляторного русла и склерозированием тканей [26].

У детей с хроническим гломерулонефритом имеются изменения функциональных показателей ротовой жидкости: снижение скорости слюноотделения, повышение вязкости ротовой жидкости, снижение ее поверхностного натяжения, минерализующего потенциала, более ярко выраженные в период обострения заболевания [8].

М. В. Осокин (2007) в своей диссертационной работе отмечает, что у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности выявлено поражение больших и малых слюнных желез, которое в ряде случаев протекает без клинических признаков, из них у 7 % больных диагностирован сиаладеноз, сопровождающийся увеличением слюнных желез. У всех пациентов хронической почечной недостаточностью наблюдалась ксеростомия, повышение содержания иммуноглобулинов типа А, М, G в смешанной слюне, а также активности ферментов аспартатаминотрансферазы, глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы, свидетельствующие об изменении гомеостаза и о развитии воспалительно-дистрофических процессов, проявляющихся выраженными изменениями со стороны слизистой оболочки полости рта и твердых тканей зубов [31].

Е. В. Ящук (2009) подчеркивает, что степень тяжести воспалительных процессов в пародонте у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточностью возрастает с уменьшением плотности костной ткани и снижением уровня гигиены полости рта, эмаль зубов таких пациентов имеет большое количество микротрещин [38].

Больные с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящиеся на лечении гемодиализом, характеризуются неудовлетворительной гигиеной полости рта, деструктивными изменениями в твердых тканях зубов [41], сниженной реактивностью пульпы зубов, многочисленными дентиклями и петрификатами, что осложняет исход эндодонтического лечения [30]. Большинство (55 %) больных, по данным Souza C. M. et al. (2008), отмечают неприятный запах изо рта [66].


Среди заболеваний, приводящих к почечной недостаточности, пиелонефрит занимает первое место. Это второе по частоте заболевание человека
Сходные данные были получены многими исследователями при изучении стоматологического статуса у детей, находящихся на гемодиализе, вследствие хронической почечной недостаточности: снижение скорости слюноотделения, неудовлетворительная гигиена полости рта, высокая интенсивность кариеса зубов и болезней пародонта. Авторы также отмечают наличие пигментированных зубных отложений, содержащих соединения железа [51, 54].

Takeuchi Y. (2007) с соавт. при анализе данных микробиологических исследований полости рта с помощью тестов Dentocult System у больных с хроническими заболеваниями почек выявили увеличение числа кариесогенных и пародонтопатогенных микроорганизмов [68].

Среди заболеваний, приводящих к почечной недостаточности, пиелонефрит занимает первое место. Пиелонефрит — неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимущественно в лоханочно-чашечной системе почки и ее тубуло-интерстициальной зоне. Это самое частое заболевание почек и второе по частоте заболевание человека (после инфекции органов дыхательной системы).

Хронический пиелонефрит — наиболее распространенное заболевание почек, что доказывает большая частота его выявления на аутопсии: по различным данным, в 6—11 % всех вскрытий [46, 53, 61].

В основе патогенеза пиелонефрита лежат паразито-гостальные взаимоотношения, характер которых зависит как от состояния иммунобиологической реактивности (восприимчивости) макроорганизма, так и от биоагрессивного потенциала (уропатогенности) инфекционных агентов. В спектре бактериальных уропатогенов доминирующее положение занимают микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae (эшерихии, клебсиеллы, протей и другие) с явным лидерством Escherichia coli (по данным разных авторов, от 55 до 80 %) [4, 15, 16].

По данным В. И. Свинцицкой (2009), при денситометрическом (рентгеновском и ультразвуковом) исследовании у большей половины (54,3 %) больных пиелонефритом выявлены изменения минеральной плотности костной ткани, среди которых 25 % детей имеют снижение минеральной плотности костной ткани ниже хронологического возраста, 29,3 % составляют группу риска по развитию остеопении [34].

По данным исследования минеральной плотности костной ткани, у 37 % детей с хроническим пиелонефритом выявлено снижение интегрального показателя — индекса прочности костной ткани, при этом у 9 % детей показатель индекса прочности костной ткани соответствовал остеопоретическим изменениям кости [21].

Данные о распространенности кариеса зубов у детей с хроническим пиелонефритом противоречивы и составляют, по данным разных авторов, от 69,8 [23] до 97 % [7].

Рядом авторов выявлено, что содержание ионизированного кальция в крови и в слюне у больных с хроническим пиелонефритом выше, чем у соматически здоровых людей, в 1,5 раза. При проведении электрометрии твердых тканей зубов выявлена четкая тенденция к повышению электрических потенциалов у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями почек [5], что свидетельствует об увеличении микропространств в эмали и дентине [25].


Данные о распространенности кариеса зубов у детей с хроническим пиелонефритом противоречивы и составляют, по данным разных авторов, от 69,8 до 97 процентов
В Национальном руководстве по детской терапевтической стоматологии (2010) приведены данные о нуждаемости более чем половины детей (62 %) с хроническим пиелонефритом в санации полости рта. Авторами высказано предположение об однотипности реакций тканей пародонта и почек (гематурия, диффузная кровоточивость десны) вследствие высокой чувствительности к интоксикации. Наряду с изменениями десневого края у 1/3 больных хроническим пиелонефритом отмечают зубные отложения в виде плотно фиксированного на шейке зубов налета темно-коричневого, мягкого желтого или белого цвета.

Темный плотный налет обнаруживают и у детей без воспалительных изменений в пародонте. Таким образом, авторы выделяют триаду специфических для хронического пиелонефрита симптомов в полости рта: бледность слизистой оболочки, темная пигментация у шеек зубов и кариозного дентина, трофические нарушения эпителиального покрова спинки языка.

Как следует из анализа данных отечественных и зарубежных исследователей, хронические заболевания почек нарушают кальций-фосфорный обмен в организме ребенка, в отдельных случаях приводя к явлениям остеопороза, что неблагоприятно отражается на процессах формирования твердых тканей зубов, минерализации и реминерализации эмали. Явления ацидоза, связанные с сопутствующим гиперпаратиреозом, могут изменять кислотно-основное и микробиологическое равновесие в полости рта. Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности изучения влияния хронических заболеваний почек на твердые ткани зубов и ткани пародонта у детей, а также роли врача-стоматолога в комплексной реабилитации детей.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Аверьянова Н.И., Шипулина И.А., Жуйков А.Е., Зарницына Н.Ю., Кичигина Л.А., Вельдетер Е.А. Пиелонефрит и гломерулонефрит у детей: Монография.— Ухта: УГТУ, 2001. – 179 с.
  2. Адмакин О.И., Мамедов Ад.А., Геппе Н.А. Степень влияния различных факторов на состояние полости рта детей и подростков с аллергической патологией // Российский стоматологический журнал : научно—практический журнал. — 2006. —№ 5 . — С. 20—24.
  3. Алимов А.С. Особенности морфологии и состояние пристеночных микроорганизмов слизистой оболочки полости рта у больных, страдающих гипертонической болезнью // Российский стоматологический журнал. — 2004. — 32. — С. 17—19
  4. Архипов В. В., Папаян А. В., Береснева Е. А. Маркеры функции почек и оценка прогрессирования почечной недостаточности // Терапевтический архив: Ежемесячный научно—практический журнал. — 2004. — Том 76, № 4 . — С. 83—90.
  5. Астахова М.И., Герасимова Л.П., Павлов В.Н. Электрометрические исследования твердых тканей зубов у больных с хроническими воспалительными заболеваниями почек// Стоматология 2009. М.88(2):20—2.
  6. Безрукова И.В. Микробиологические аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита. Обзор литературы // Пародонтология. – 2000. № 3. – С. 3—8.
  7. Белая Т.Г. Проявления в полости рта детей соматических заболеваний. Часть 2: Заболевания эндокринной и сердечно—сосудистой системы // Современная стоматология. 2005. №4. С. 8—10.
  8. Белик Л.П. — Функциональные изменения ротовой жидкости и неспецифической резистентности слизистой полости рта у детей с хроническим гломерулонефритом // Здравоохранение.— 2000.— №1.— С.11—13
  9. Белик Л.П. Состояние и функциональная характеристика органов полости рта у детей с хроническим пиелонефритом: автореф. дис. … к. м. н. — Минск, 2000.— 17 c.
  10. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. — М.: Медицина, 2001, —256 с.
  11. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. – Медкнига – Н.Новгород: Изд—во НГМА, 2001. – 304 с.
  12. Вандер А. Физиология почек. СПб: Питер, 2000.—252 с.
  13. Вельтищев Ю.Е. Экологически детерминированные синдромы и болезни в детском возрасте. М 1996.
  14. Володацкий М.П., Володацкая А.М., Зеленский В.А. Симптомы и синдромы в практике врача—стоматолога. – Ставрополь: Асак—пресс, 1993. – 117 с.
  15. Вялкова А.А., Попова Л.Ю., Гордиенко Л.М., Региональные особенности нефропатий у детей промышленного город//Омский научный вестник. – 2002.—Июнь.—С. 129—130.
  16. Гасилина Е.С. Пиелонефрит у детей :клинико—патогенетические варианты, особенности их диагностики и лечения/ /Автореф. дис…. д—ра мед наук.—2003.—32 с.
  17. Гордиенко Л.М. Клинико—микробиологические подходы к ранней диагностике пиелонефрита у детей: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Оренбург 1996.
  18. Гриценко В.А., Бухарин О.В., Вялкова А.А. Факторы риска развития пиелонефрита у детей.// Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 1999.—№6.— С.81—83.
  19. Дедов И.И., Балаболкин М.И., Марова Е.И. и др. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2000. – 568с.
  20. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. – М.: Медицина, 2000. — 632 с.
  21. Каладзе Н.Н., Титова Е.В. Состояние гормональной регуляции фосфорно—кальциевого обмена у детей с хроническим пиелонефритом // Современная педиатрия.— Киев.—2008.—№1.—С. 76—79.
  22. Коровина Н.А., Захарова И.Н. Современные подходы к профилактике и лечению нарушений фосфорно—кальциевого обмена у детей // Пособие для врачей. – М., 2000.— 60 с.

Полный список литературы находится в редакции.

comments powered by HyperComments
Похожие статьи
Клинико-технические аспекты изготовления детских съемных протезов
07 июля 2010
1766
Д-р Сандра Зипманн (Sandra Siepmann) отделение ортопедической стоматологии клиники Университета Фрайбурга Д-р Александра Иоана Хольст (Alexandra Ioana Holst) Клиника № 3 ортодонтии...
К вопросу организации гигиенического обучения и стоматологического...
09 сентября 2010
2398
Г. М. Флейшер врач-стоматолог (Липецк), лауреат финала чемпионата стоматологического мастерства в номинации «Профилактика стоматологических заболеваний» Общеизвестно, что программа стоматологической профилактики населения...
Предложения специалистов ЦНИИС по оказанию профилактической стоматологической...
12 декабря 2010
1927
А. А. Кулаков д. м. н., профессор, директор института ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Росмедтехнологий В. Т. Шестаков д. м. н., заместитель...