Влияние хронических заболеваний почек на стоматологический статус детей и подростков (обзор литературы)

Связь между состоянием органов полости рта и общесоматическими заболеваниями постоянно подчеркивается стоматологами [2, 3, 32, 67]. Это обусловливает постоянный интерес исследователей к изучению особенностей течения стоматологической патологии на фоне отдельных форм соматических заболеваний [40, 59, 63]. Почки являются ключевым органом в регуляции фосфорно-кальциевого гомеостаза как в физиологических, так и в патологических условиях [37].

Ряд авторов отмечает важную роль наличия очагов хронической инфекции среди факторов риска развития, а также обострения уже имеющегося микробно-воспалительного процесса мочевыделительной системы [22, 48].
Способность почки выполнять гомеостатические функции обусловливает фундаментальную роль этого органа в процессах костной резорбции и костеобразования, а также в минерализации зубов [12]. У больных с хроническими заболеваниями почек практически во всех случаях развивается вторичный гиперпаратиреоз [47, 55, 65].

У пациентов с хроническими заболеваниями почек нарушенный синтез гормонально-активного витамина D в сочетании с длительной гиперкальциемией и повышенным уровнем фосфатов приводит к вторичному гиперпаратиреозу, одному из наиболее частых и тяжелых осложнений [44].


У больных с хроническими заболеваниями почек практически во всех случаях развивается вторичный гиперпаратиреоз
Это состояние, характеризующееся компенсаторной гиперсекрецией паратиреоидного гормона, приводит как к морфологическим изменениям паращитовидных желез, так и к развитию фиброзного остеита, потере костной массы и к сопутствующим сердечно-сосудистым заболеваниям [50]. Как правило, уровни паратиреоидного гормона в крови начинают повышаться при уменьшении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин./1,73 м2 [36, 55].

Паратгормон, вырабатываемый паращитовидными железами, принимает непосредственное участие в поддержании нормального минерального обмена и оказывает влияние на рост и развитие зубов, их физиологическое состояние [14, 29, 57, 58]. Этот гормон координирует процессы обызыствления и декальцификации костной и зубной ткани [69,70]. Многие авторы подчеркивают, что паращитовидные железы являются внутрисекреторным органом, регулирующим обмен кальция и фосфора [28, 49].

Именно при участии паратгормона поддерживается постоянное содержание кальция в сыворотке крови (2,2—2,5 ммоль/л), благодаря чему обеспечивается нормальное соотношение между процессами образования и разрушения кости. Когда вырабатывается избыточное количество паратиреоидного гормона, в результате деминерализации костей и зубов содержание кальция в крови повышается и увеличивается его выделение с мочой [42, 57, 63].

В настоящее время доминирует положение, что действие паратгормона, в том числе и на ткани зубов, идет в трех направлениях [6, 19, 20, 60]:

  1. Ферментативная деструкция костной матрицы, осуществляемая путем воздействия на коллаген и костную коллагеназу (повышение ее активности).
  2. Воздействие на ферментативные системы, участвующие в обмене углеводов и образовании органических кислот (лимонной и др.).
  3. Активация системы ионного транспорта кальция и фосфора (ионный насос) из костной ткани в экстрацеллюлярную жидкость.

В литературе отмечается, что паратгормон способствует адсорбции Са и Р в кишечнике, стимулирует образование остеокластов и исчезновение остеобластов в костной ткани, усиливает ее резорбцию и ингибирует синтез кости, усиливает фосфатурию, то есть все те процессы, которые имеют непосредственное отношение к функционированию зубочелюстной системы [24, 43].

В сущности, описанные признаки сопровождают биохимические и мор­фологические особенности течения хронических заболеваний почек и сопутствующего им гиперпаратиреоза, которые, в свою очередь, из-за нарушения минерального обмена сказываются на выраженности стоматологической патологии.

Высокая кариесвосприимчивость зубов обычно коррелирует со структурной неполноценностью эмали и дентина [10, 11, 63]. Эта неполноценность во многом зависит от минерального обмена, прежде всего от уровня Са и Р. С другой стороны, существующая связь между их содержанием в ротовой жидкости и кариесом может свидетельствовать в пользу того, что ее минеральный состав также является одним из провоцирующих факторов возникновения кариеса. Об этом свидетельствует хорошо известный факт, что недостаток Са и Р в воде и пище имеет значение для развития кариеса [45, 49, 52].


Паратгормон способствует адсорбции Са и Р в кишечнике, стимулирует образование остеокластов и исчезновение остеобластов в костной ткани, усиливает ее резорбцию и ингибирует синтез кости, усиливает фосфатурию
В литературе имеются данные о состоянии твердых тканей зубов, тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей с хроническим гломерулонефритом [9, 27]. Выявлена морфологическая сопряженность патологических процессов в тканях почек и пародонта у больных хроническим гломерулонефритом, которые проявляются лимфоцитарной инфильтрацией, фиброзом, поражением сосудов микроциркуляторного русла. Структурно-функциональные изменения в тканях пародонта по мере прогрессирования хронического гломерулонефрита имеют дистрофическую направленность и сопровождаются явлениями вазоконстрикции микроциркуляторного русла и склерозированием тканей [26].

У детей с хроническим гломерулонефритом имеются изменения функциональных показателей ротовой жидкости: снижение скорости слюноотделения, повышение вязкости ротовой жидкости, снижение ее поверхностного натяжения, минерализующего потенциала, более ярко выраженные в период обострения заболевания [8].

М. В. Осокин (2007) в своей диссертационной работе отмечает, что у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности выявлено поражение больших и малых слюнных желез, которое в ряде случаев протекает без клинических признаков, из них у 7 % больных диагностирован сиаладеноз, сопровождающийся увеличением слюнных желез. У всех пациентов хронической почечной недостаточностью наблюдалась ксеростомия, повышение содержания иммуноглобулинов типа А, М, G в смешанной слюне, а также активности ферментов аспартатаминотрансферазы, глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы, свидетельствующие об изменении гомеостаза и о развитии воспалительно-дистрофических процессов, проявляющихся выраженными изменениями со стороны слизистой оболочки полости рта и твердых тканей зубов [31].

Е. В. Ящук (2009) подчеркивает, что степень тяжести воспалительных процессов в пародонте у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточностью возрастает с уменьшением плотности костной ткани и снижением уровня гигиены полости рта, эмаль зубов таких пациентов имеет большое количество микротрещин [38].

Больные с терминальной стадией хронической почечной недостаточности, находящиеся на лечении гемодиализом, характеризуются неудовлетворительной гигиеной полости рта, деструктивными изменениями в твердых тканях зубов [41], сниженной реактивностью пульпы зубов, многочисленными дентиклями и петрификатами, что осложняет исход эндодонтического лечения [30]. Большинство (55 %) больных, по данным Souza C. M. et al. (2008), отмечают неприятный запах изо рта [66].


Среди заболеваний, приводящих к почечной недостаточности, пиелонефрит занимает первое место. Это второе по частоте заболевание человека
Сходные данные были получены многими исследователями при изучении стоматологического статуса у детей, находящихся на гемодиализе, вследствие хронической почечной недостаточности: снижение скорости слюноотделения, неудовлетворительная гигиена полости рта, высокая интенсивность кариеса зубов и болезней пародонта. Авторы также отмечают наличие пигментированных зубных отложений, содержащих соединения железа [51, 54].

Takeuchi Y. (2007) с соавт. при анализе данных микробиологических исследований полости рта с помощью тестов Dentocult System у больных с хроническими заболеваниями почек выявили увеличение числа кариесогенных и пародонтопатогенных микроорганизмов [68].

Среди заболеваний, приводящих к почечной недостаточности, пиелонефрит занимает первое место. Пиелонефрит — неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, протекающий преимущественно в лоханочно-чашечной системе почки и ее тубуло-интерстициальной зоне. Это самое частое заболевание почек и второе по частоте заболевание человека (после инфекции органов дыхательной системы).

Хронический пиелонефрит — наиболее распространенное заболевание почек, что доказывает большая частота его выявления на аутопсии: по различным данным, в 6—11 % всех вскрытий [46, 53, 61].

В основе патогенеза пиелонефрита лежат паразито-гостальные взаимоотношения, характер которых зависит как от состояния иммунобиологической реактивности (восприимчивости) макроорганизма, так и от биоагрессивного потенциала (уропатогенности) инфекционных агентов. В спектре бактериальных уропатогенов доминирующее положение занимают микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae (эшерихии, клебсиеллы, протей и другие) с явным лидерством Escherichia coli (по данным разных авторов, от 55 до 80 %) [4, 15, 16].

По данным В. И. Свинцицкой (2009), при денситометрическом (рентгеновском и ультразвуковом) исследовании у большей половины (54,3 %) больных пиелонефритом выявлены изменения минеральной плотности костной ткани, среди которых 25 % детей имеют снижение минеральной плотности костной ткани ниже хронологического возраста, 29,3 % составляют группу риска по развитию остеопении [34].

По данным исследования минеральной плотности костной ткани, у 37 % детей с хроническим пиелонефритом выявлено снижение интегрального показателя — индекса прочности костной ткани, при этом у 9 % детей показатель индекса прочности костной ткани соответствовал остеопоретическим изменениям кости [21].

Данные о распространенности кариеса зубов у детей с хроническим пиелонефритом противоречивы и составляют, по данным разных авторов, от 69,8 [23] до 97 % [7].

Рядом авторов выявлено, что содержание ионизированного кальция в крови и в слюне у больных с хроническим пиелонефритом выше, чем у соматически здоровых людей, в 1,5 раза. При проведении электрометрии твердых тканей зубов выявлена четкая тенденция к повышению электрических потенциалов у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями почек [5], что свидетельствует об увеличении микропространств в эмали и дентине [25].


Данные о распространенности кариеса зубов у детей с хроническим пиелонефритом противоречивы и составляют, по данным разных авторов, от 69,8 до 97 процентов
В Национальном руководстве по детской терапевтической стоматологии (2010) приведены данные о нуждаемости более чем половины детей (62 %) с хроническим пиелонефритом в санации полости рта. Авторами высказано предположение об однотипности реакций тканей пародонта и почек (гематурия, диффузная кровоточивость десны) вследствие высокой чувствительности к интоксикации. Наряду с изменениями десневого края у 1/3 больных хроническим пиелонефритом отмечают зубные отложения в виде плотно фиксированного на шейке зубов налета темно-коричневого, мягкого желтого или белого цвета.

Темный плотный налет обнаруживают и у детей без воспалительных изменений в пародонте. Таким образом, авторы выделяют триаду специфических для хронического пиелонефрита симптомов в полости рта: бледность слизистой оболочки, темная пигментация у шеек зубов и кариозного дентина, трофические нарушения эпителиального покрова спинки языка.

Как следует из анализа данных отечественных и зарубежных исследователей, хронические заболевания почек нарушают кальций-фосфорный обмен в организме ребенка, в отдельных случаях приводя к явлениям остеопороза, что неблагоприятно отражается на процессах формирования твердых тканей зубов, минерализации и реминерализации эмали. Явления ацидоза, связанные с сопутствующим гиперпаратиреозом, могут изменять кислотно-основное и микробиологическое равновесие в полости рта. Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности изучения влияния хронических заболеваний почек на твердые ткани зубов и ткани пародонта у детей, а также роли врача-стоматолога в комплексной реабилитации детей.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Аверьянова Н.И., Шипулина И.А., Жуйков А.Е., Зарницына Н.Ю., Кичигина Л.А., Вельдетер Е.А. Пиелонефрит и гломерулонефрит у детей: Монография.— Ухта: УГТУ, 2001. – 179 с.
  2. Адмакин О.И., Мамедов Ад.А., Геппе Н.А. Степень влияния различных факторов на состояние полости рта детей и подростков с аллергической патологией // Российский стоматологический журнал : научно—практический журнал. — 2006. —№ 5 . — С. 20—24.
  3. Алимов А.С. Особенности морфологии и состояние пристеночных микроорганизмов слизистой оболочки полости рта у больных, страдающих гипертонической болезнью // Российский стоматологический журнал. — 2004. — 32. — С. 17—19
  4. Архипов В. В., Папаян А. В., Береснева Е. А. Маркеры функции почек и оценка прогрессирования почечной недостаточности // Терапевтический архив: Ежемесячный научно—практический журнал. — 2004. — Том 76, № 4 . — С. 83—90.
  5. Астахова М.И., Герасимова Л.П., Павлов В.Н. Электрометрические исследования твердых тканей зубов у больных с хроническими воспалительными заболеваниями почек// Стоматология 2009. М.88(2):20—2.
  6. Безрукова И.В. Микробиологические аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита. Обзор литературы // Пародонтология. – 2000. № 3. – С. 3—8.
  7. Белая Т.Г. Проявления в полости рта детей соматических заболеваний. Часть 2: Заболевания эндокринной и сердечно—сосудистой системы // Современная стоматология. 2005. №4. С. 8—10.
  8. Белик Л.П. — Функциональные изменения ротовой жидкости и неспецифической резистентности слизистой полости рта у детей с хроническим гломерулонефритом // Здравоохранение.— 2000.— №1.— С.11—13
  9. Белик Л.П. Состояние и функциональная характеристика органов полости рта у детей с хроническим пиелонефритом: автореф. дис. … к. м. н. — Минск, 2000.— 17 c.
  10. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. — М.: Медицина, 2001, —256 с.
  11. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. – Медкнига – Н.Новгород: Изд—во НГМА, 2001. – 304 с.
  12. Вандер А. Физиология почек. СПб: Питер, 2000.—252 с.
  13. Вельтищев Ю.Е. Экологически детерминированные синдромы и болезни в детском возрасте. М 1996.
  14. Володацкий М.П., Володацкая А.М., Зеленский В.А. Симптомы и синдромы в практике врача—стоматолога. – Ставрополь: Асак—пресс, 1993. – 117 с.
  15. Вялкова А.А., Попова Л.Ю., Гордиенко Л.М., Региональные особенности нефропатий у детей промышленного город//Омский научный вестник. – 2002.—Июнь.—С. 129—130.
  16. Гасилина Е.С. Пиелонефрит у детей :клинико—патогенетические варианты, особенности их диагностики и лечения/ /Автореф. дис…. д—ра мед наук.—2003.—32 с.
  17. Гордиенко Л.М. Клинико—микробиологические подходы к ранней диагностике пиелонефрита у детей: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Оренбург 1996.
  18. Гриценко В.А., Бухарин О.В., Вялкова А.А. Факторы риска развития пиелонефрита у детей.// Российский вестник перинатологии и педиатрии .— 1999.—№6.— С.81—83.
  19. Дедов И.И., Балаболкин М.И., Марова Е.И. и др. Болезни органов эндокринной системы: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2000. – 568с.
  20. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. – М.: Медицина, 2000. — 632 с.
  21. Каладзе Н.Н., Титова Е.В. Состояние гормональной регуляции фосфорно—кальциевого обмена у детей с хроническим пиелонефритом // Современная педиатрия.— Киев.—2008.—№1.—С. 76—79.
  22. Коровина Н.А., Захарова И.Н. Современные подходы к профилактике и лечению нарушений фосфорно—кальциевого обмена у детей // Пособие для врачей. – М., 2000.— 60 с.

Полный список литературы находится в редакции.

comments powered by HyperComments
Похожие статьи

Подписывайтесь на еженедельный дайджест новых публикаций