Хронический генерализованный пародонтит: от патогенеза к лечению

Л. М. Цепов

д. м. н., профессор, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Росздрава

Н. А. Голева

ассистент кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Росздрава

М. М. Нестерова

ассистент кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Росздрава

«Клиницистов их профессия приучила воспринимать болезнь как некую данность, оценивать соответствие наблюдаемого синдрома известному эталону, выявлять наличие диагностических критериев. Поиски источника болезни нередко отходят на задний план. Это стало главной причиной преобладания синдромального подхода к лечению, уточненной диагностики и даже классификации болезней» (стр. 61) [27].

Согласно данным ВОЗ [29], распространенность заболеваний пародонта у лиц 35-44 лет в целом по миру составляет 94,3 %. Болезни пародонта разнообразная группа преимущественно воспалительных заболеваний, сопровождающихся разрушением тканей пародонтального комплекса, включая коллагеновую основу периодонта и кости альвеолярного отростка [49]. Некоторые авторы [16, 28] считают, что хронический генерализованный пародонтит (ХГП), несмотря на достаточную мономорфность основных клинических проявлений, является этиологически и патогенетически гетерогенным заболеванием, а это может определять и особенности лечебной тактики.

Микрофлора полости рта является жизненной необходимостью, но ее развитие не должно приводить к возникновению и развитию клинически явного заболевания [55]. В полости рта в норме имеется уравновешенное соотношение микроорганизмов (более 400 видов) и защитных факторов макроорганизма, и лишь нарушение этого равновесия приводит к развитию патологического процесса в пародонте [41, 42, 52]. «Бактериологический этиологизм» воспалительных заболеваний пародонта был инициирован работами некоторых зарубежных авторов [51, 56] и до сих пор поддерживается отечественными исследователями [25]. Следует отметить, что некоторые авторы [32] более осторожно оценивают роль микрофлоры, указывая лишь на «ведущую группу микроорганизмов, принимающих участие в воспалительном процессе (патогенезе! Л. Ц. и соавт.) при заболеваниях тканей пародонта» (стр. 73). Факт наличия пародонтопатогенов в здоровом пародонте свидетельствует скорее больше в пользу мультифакториальной модели этиопатогенеза заболеваний пародонта [14, 54]. Поэтому абсолютная роль «зубного» налета в развитии воспалительных заболеваний пародонта должна быть подвергнута сомнению [47]. Присутствие бактерий необходимое, но не единственное условие возникновения пародонтита [5]. Не исключено, что ведущая роль в генезе пародонтита в разных странах может принадлежать разным видам микробов [43]. По-прежнему спорной остается роль каждого из пародонтопатогенов и их взаимодействия в развитии и течении воспалительных заболеваний пародонта [12].

Установлено [17], что состав микрофлоры пародонтальных карманов (ПК) носит полимикробный (аэробно-анаэробно-грибковые ассоциации) характер и практически невозможно предугадать наиболее вероятных «возбудителей» пародонтального воспаления. По мнению некоторых авторов, это наличие высоковирулентных субгингивальных патогенов (преимущественно Act. bacillus actinomycetemcomitans и Campilobacter rectus), способных обходить промежуточные защитные механизмы, активировать и продуцировать вещества, способствующие разрушению эпителия и коллагена зубо-десневого прикрепления (это патогенез!). Другой путь поражения тканей пародонтального комплекса связан с активацией макрофагов, моноцитов, фибробластов, взаимодействующих с промежуточными системами и гуморальными факторами (кининовая, иммунная), вовлеченными в воспалительно-деструктивные реакции и приводящими к неуклонному, прогрессирующему разрушению соединительнотканной структуры пародонта и усилению резорбтивного эффекта в костной ткани [23]. В конечном итоге причина патологии будет заключаться в свойстве организма, а не того фактора, который в конкретном случае выступает как «возбудитель» патологии [2].

Несмотря на то что этиология ХГП до настоящего времени неясна, не остается сомнений в том, что в развитии ХГП (то есть в патогенезе этого заболевания) немаловажную роль играют генетические, инфекционные, иммунобиологические, средовые и другие факторы. Генетические и негенетические факторы оказывают влияние друг на друга, и их эффекты не всегда четко различимы [5]. Не отрицается роль ЦНС, психоэмоционального состояния и психовегетативных расстройств [31], что дает основание авторам утверждать о связи стресс-реакции и ХГП. Прямое отношение к патогенезу пародонтита имеет перекисное окисление липидов. Сочетание 4-5 провоцирующих факторов свидетельствует об их крайней вариабельности при развитии ХГП.

В свете современных представлений ХГП рассматривают как мультифакториальное заболевание, подчеркивая тем самым отсутствие определенного этиологического фактора [6, 29, 37]. Возникновение и развитие воспалительно-деструктивного заболевания пародонта определяются не только кумулятивным действием различных пародонтопатогенов, но и «содействием»/противодействием им со стороны тканей, органов и систем организма. Особенности строения и функций пародонта видимо, ключ к пониманию поликомпонентного, «многоэтажного», сложного, системного патогенеза ХГП [35, 40, 41].

Патогенетической основой поражения пародонта при генерализованном характере его на уровне тканевого метаболизма (нарушенного в результате генетической предрасположенности), по мнению некоторых авторов, является: сдвиг кислотно-щелочного баланса; усиление метаболического ацидоза; разрушение протеогликанового матрикса [3].

На обнаженной и изначально шероховатой в результате патологического процесса, начавшегося с повреждения тканей области десневой бороздки пародонтопатогенными агентами, поверхности цемента корня зуба образуется так называемая зубная бляшка. Уже через 4-8 часов на внутренней поверхности микробной биопленки появляются первые очаги минерализации, а к 14-му дню формируется полноценный «зубной камень» [11]. Грамотрицательные анаэробные или факультативно анаэробные бактерии, находящиеся в биопленке и соединенные с поддесневой поверхностью, вызывают и поддерживают воспалительную реакцию в пародонте с последующей продукцией большого количества цитоксинов.

Потеря прикрепления один из важнейших признаков активной фазы пародонтита. Указывается [8], что при клиническом обследовании с применением зондирования судить о том, образовался ли пародонтальный карман или нет, практически невозможно, так как единственным критерием для подобного заключения может служить недоступная для клинических методов морфологическая оценка состояния зубо-десневого соединения. Морфофункциональным субстратом ПК являются: углубление пространства между корнем зуба и десной; разрушение зубодесневого соединения; образование в дне и стенке ПК грануляционной ткани с вегетирующими в ней тяжами эпителия. Итогом патогенетических процессов является прогрессирующая деструкция тканей пародонтального комплекса. Прогрессирующее поражение пародонта представляет собой деструктивный процесс в тканях пародонта, протекающий неравномерно, с периодами обострения и хронического течения. При этом межзубная костная ткань поражается раньше и чаще, чем с щечной, язычной или межкорневой стороны. Имеет место постоянная потеря коллагена под сулькулярным эпителием с одновременным фиброзом соединительной ткани десен, отсутствие фибробластов, обширная воспалительная и иммунологическая реакция ткани. Сулькулярный эпителий, пролиферируя и продвигаясь в апикальном направлении, превращается в эпителий ПК, формирующегося под воздействием пародонтопатогенных факторов. Глубокие пародонтальные карманы обычно служат биологическими маркерами патологического процесса в пародонте. В фазе прогрессирующего воспаления разрушаются коллагеновые тканевые элементы и происходит активная резорбция кости [11]. При этом грануляционная ткань на дне пародонтального кармана играет важнейшую роль в качестве деструктирующего фактора, определяющего характер и структуру патогенетических изменений при ХГП [7]. Наддесневой и поддесневой «камень» рассматривают как попытку организма инактивировать пародонтопатогенные бактерии посредством минерализации [36].

Основным парадоксом в патогенезе пародонтита является отсутствие различий в клинической картине, связанной с альтерацией тканей пародонта и принципиально разными механизмами этой альтерации, которые определяются типом реактивности человека [19].

Как поступить стоматологу при установлении факта хронического воспаления (которое может быть инфекционным, иммунным, аутоиммунным и др.). Как ему определить в условиях амбулаторного приема характер воспаления? А как быть с назначением лечения?

Патологические изменения, происходящие в десне и могущие привести к деструкции пародонта (то есть к пародонтиту), требуют расширения патогенетической терапии и гингивита, и пародонтита [7], так как опыт прошедшего века показал, что ни профилактика, ни этиотропная терапия к радикальному решению проблем «классической» инфекционной патологии не привели. Патогенетическая терапия опирается на знание механизмов развития заболевания. Некоторые авторы [9] пытаются патогенетически обосновать, например, применение антибиотиков клиндамицина и амоксиклава в терапии пародонтита. Вместе с тем имеются опасения, что антибактериальные препараты (антибиотики и антисептики), примененные при воспалительных заболеваниях пародонта, могут вызвать выраженные дисбиотические нарушения в многочисленных экологических нишах. После «уничтожения» одних бактерий свободная ниша быстро заполняется другими. К сожалению, пока принцип комплексного индивидуализированного лечения каждого пациента, даже страдающего гингивитом, остается в большей степени декларативным, что связано не только с организационными и финансовыми проблемами, но и с отсутствием объективных тестов оценки функционального состояния тканей пародонта до, в процессе и после лечения.

Никто не подвергает сомнению необходимость комплексной терапии ХГП. По данным некоторых авторов [44], менее чем в половине данных в «Медицинских картах…» таких больных присутствует запись о необходимости лечения или консультации какого-либо специалиста, кроме стоматолога-терапевта. К сожалению, комплексность лечения трактуют по-разному и осуществляют в произвольном порядке, без четкого планирования и контроля эффективности, из-за отсутствия методик такого планирования и критериев эффективности [4].

Негативное влияние как съемных, так и несъемных зубных протезов на краевой пародонт отмечено в 64 % наблюдений. Это влияние («протетический» пародонтит) вызвано не только непосредственным воздействием протезов, но и врачебными манипуляциями на протяжении всех этапов ортопедического лечения (препарирования зубов, ретракции десны, получения оттисков и др.) [33, 34; свид-во на открытие, рег. № 440 от 12.02.2008 г., диплом № 350].

В связи с этим основной целью терапии активно текущего ХГП является не «уничтожение его возбудителей», а устранение негативных последствий воздействия пародонтопатогенов на ткани пародонта. Различные методы антибактериальной терапии имеют смысл только при осуществлении микробиологической диагностики для коррекции лечения заболевания у конкретного пациента [48]. Тем более что эффективность противомикробной терапии воспалительных заболеваний пародонта у каждого конкретного пациента существенно зависит от индивидуального качественного и количественного состава ротовой микрофлоры, выраженности индивидуальных факторов защиты [22].

При использовании как ручного, так и автоматизированного кюретажа высокая эффективность механической обработки поверхностей корней зубов достигается только при наличии соответствующей мотивации пациента и достаточного практического опыта врача [53]. Основным недостатком резорбируемых мембран является относительно ранняя утрата ими барьерной функции [50]. Если мембрана утрачивает барьерную функцию слишком рано, начинается активный рост клеток эпителия, а регенерация соединительной ткани прекращается.

Положительные результаты лечения ХГП могут быть получены после применения хирургических методов (кюретаж, лоскутная операция) и дополнительной корригирующей терапии препаратами метаболического действия [21].

Несмотря на очевидные успехи изучения этиологии и патогенеза ХГП, приходится констатировать, что ощутимых успехов в лечении достигнуть не удается. Эффективность ортопедических и хирургических методов лечения, включая дентальную имплантацию, существенно снижается за счет осложнений гнойно-воспалительного характера [18]. В стоматологической практике все более крепнет убеждение о необходимости включения ортопедических методов в комплексную терапию ХГП [24]. К сожалению, в повседневной практике протезирование не является ни начальным, ни завершающим этапом комплексной терапии заболеваний пародонта, особенно у подростков и лиц молодого возраста [1], хотя хорошо известно, что ортопедическое лечение как компонент комплексной терапии ХГП направлено на иммобилизацию зубов, устранение функциональной перегрузки, стабилизацию зубных рядов.

С возрастом в структуре воспалительных заболеваний пародонта увеличивается, особенно у мужчин, доля пародонтита, протекающего с большей интенсивностью [15]. Прогноз лечения ХГП становится неблагоприятным при: возрасте пациентов более 45 лет, давности заболевания более 10 лет, пародонтальном индексе Рассела — более 5, глубине пародонтальных карманов — более 4 мм, персистенции воспалительного инфильтрата в десне. К сожалению, поздние стадии ХГП характеризуются декомпенсированным характером процесса [13].

Представленные данные дают основание полагать, что пародонтология в нашей стране прошла длинный путь от частной семиотики до ориентированного патогенетического лечения. Вместе с тем следует признать, что научные и экспериментальные исследования по вопросам патогенеза и лечения в пародонтологии остаются актуальными. Можно согласиться с мнением некоторых авторов [20], что требуется больше работ, посвященных диагностике, лечению и профилактике особенно ранних стадий заболеваний пародонта.

Обоснование патогенетических аспектов взаимосвязи между заболеваниями пародонта и системной патологией позволит создать новые алгоритмы подхода к диагностике и лечению, что будет способствовать улучшению не только стоматологического, но и общего здоровья человека, а также качества жизни населения [45]. Введение в клиническую стоматологическую практику сложных лечебно-профилактических программ может не только эффективно тормозить прогрессирование воспалительных заболеваний пародонта, но и значительно улучшить состояние пародонта [26].

Таким образом, лечение ХГП — слишком сложное сочетание профилактических, лечебных и реабилитационных вмешательств, чтобы в настоящее время можно было говорить о каких-то эталонах, стандартах. Скорее всего, это комплекс самых необходимых врачебных манипуляций, осуществляемых на как можно более ранней стадии развития болезни в определенных сочетаниях и последовательности и, разумеется, при настойчивых усилиях врача проникнуть в первопричину заболевания, не упуская ни малейших деталей, которые могли бы повлиять на эффективность терапии этого многофакторного заболевания [38]. В оптимальном варианте больного, страдающего ХГП, надлежит лечить пародонтологам. Только «старый» мультидисциплинарный подход при координирующей роли пародонтолога позволит предупредить прогрессирование заболевания, избежав тем самым негативных последствий [39]. Максимально полный эффект от лечения можно получить лишь на ранней стадии заболевания [10]. В любой ситуации при патологии пародонта показателем эффективности лечения является прерывание прогрессирующей потери опорных структур зуба, их репарация в результате этиотропной и патогенетической терапии, специфичной для каждой нозологической формы болезней пародонта. Благополучным исходом лечения можно считать регенерацию пародонтальной структуры, составляющую более 50 % от исходного объема пародонтального дефекта, устранение патологической подвижности и восстановление функции зуба [46].

comments powered by HyperComments
Похожие статьи

Подписывайтесь на еженедельный дайджест новых публикаций