Заболевания периимплантных тканей. Этиология. Патогенез

А. А. Глотова
врач-пародонтолог стоматологической клиники «ДЕНТиК ЛЮКС», член Российской пародонтологической ассоциации РПА (Краснодар)

Е. Н. Шастин
профессор РАЕ, руководитель стоматологической клиники «ДЕНТиК ЛЮКС» (Краснодар)

В статье описаны этиология, патогенез, клинические случаи заболевания периимплантных тканей. Приведены данные, свидетельствующие о связи заболеваний пародонта и дентальных имплантатов. Описана необходимость комплексного лечения заболеваний пародонта до момента имплантации.

Дентальные имплантаты произвели революцию в стоматологии, став новой надеждой для миллионов людей с отсутствующими зубами. После дебюта имплантатов в 1960-х годах мы добились больших успехов в понимании биологии остеоинтеграции. Однако с ростом числа установленных имплантатов также увеличивается количество поздних осложнений: мукозит, периимплантит, полная дезинтеграция.

По данным эпидемиологических исследований, через 10 лет периимплантит развивается примерно у 40 % пациентов, которым установлены имплантаты, в то время как мукозит в области имплантатов возникает примерно у 80 % пациентов. ( Berglund at al 2015 Clin Periodontolog & Implant Dentistry, Eke at al. J Dent Res 2012, Kassebaum at ol Dent Rec 2014).

Практически в каждой книге по имплантации вы найдете, что успешность этого метода лечения составляет на сегодняшний день при наличии современного оборудования и новейших технологий 98 % и выше, а выживаемость имплантатов в течение 10 лет составляет 95–97 %.

Гетербургское исследование Шведской популяции

Данное исследование (Journal on Dental Researelu 2015 Effectiveness of Implant Therapy analyzed in a Swedish population) на сегодняшний день самое крупное по поводу выживаемости имплантатов. Из 25 000 пациентов с установленными в 2003 году имплантатами было отобрано 4716 пациентов. Ранняя потеря имплантатов составила со стороны пациентов 4,4 % (121 пациент), со стороны имплантатов 1,4 % (154 имплантата). Через 9 лет после имплантологического лечения было оценено 596 пациентов, у которых было установлено 2367 имплантатов. Поздняя потеря составила со стороны пациентов 4,2 % (25 пациентов), со стороны имплантатов 2 % (47 имплантата). Общая потеря: пациенты — 7,6 %, имплантаты 3 %.

При оценке распространенности кариеса или пародонтита считается количество пациентов, имеющих эти заболевания, а не количество пораженных зубов, поэтому оценивать неудачу имплантации надо с точки зрения количества пациентов, а не имплантатов. Таким образом, выживаемость имплантатов в течение 10 лет составляет 93 %, а не 97 %, эти данные позволяют более реально оценивать результат и улучшить клинические работы.

Морфология

Строение периимплантных тканей включает в себя сходства и отличия с тканями пародонта. Самым главным отличием в строении тканей является наличие у зуба периодонтальной щели и связок по всей поверхности корня, а имплантат интегрируется с костной тканью посредством остеоинтеграции. Прилежащие к имплантату тканевые структуры могут быть разделены на периимплантную слизистую и альвеолярную кость.

Эпителиальные структуры

Периимплантные мягкие ткани содержат следующие эпителиальные структуры: оральный десневой эпителий, который направлен в полость рта; эпителий борозды, который направлен к поверхности имплантата, но не контактирует с ней; соединительный эпителий. Гистологическое строение окружающего имплант десневого эпителия имеет схожее строение с краевым пародонтом.

Соединительнотканные структуры

У имплантатов пучки надгребневых волокон расположены параллельно поверхности, а у естественных зубов коллагеновые волокна проходят в самых различных направлениях (Tomasi, 2013, Morphogenesis of the periimplantitis mucosa revisited an experimental study in humans).

Внутрикостная часть титановых имплантатов

Остеоинтеграция — прочное соединение между живой костной тканью и титановым имплантатом. Имплантат становится частью кости и передает в кость функциональные нагрузки.

Биологическая ширина и зубодесневой комплекс

В области имплантатов биологическая ширина также определяется как расстояние от наиболее выраженного коронкового выступа соединительного эпителия до альвеолярной кости, включающее эпителий (примерно 1 мм) и соединительнотканное прикрепление (около 1 мм). По аналогии с зубом зубодесневой комплекс дополнительно содержит участок импланто-десневой борозды (примерно 1 мм). Если это расстояние меньше, следует ожидать резорбцию окружающего имплантат гребня кости (Clin Oral Implants Res. 1991 Apr-Jun; 2(2):81-90 «The soft tissue barrier at implants and teeth» Berglundh T., Lindhe J., Ericsson I., Marinello CP., Liljenberg B., Thomsen P.).

Этиология

Согласно отчету шестого Европейского семинара по пародонтологии в 2008 году, мукозит и периимплантит признаны инфекционными заболеваниями, вызываемыми бактериями (Cindy& Meyle,2008, Consensus Report EP6). Мукозитом называют воспалительное поражение, которое ограничивается слизистой вокруг имплантата (рис. 1 а, б, в). Периимплантит — это патологическое состояние, возникающее в тканях, окружающих дентальные имплантаты, вызываемое микроорганизмами и характеризующееся воспалением тканей и потерей кости вокруг имплантата (рис. 2, 3 а, б).

 

 

 

 

 

В последние годы в многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях было установлено, что образование бактериальной биопленки является главным этиологическим фактором развития и прогрессирования периимплантита. К основным видам поддесневых бактерий относятся Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia.

Воспаление десны и кости вокруг имплантатов развивается под действием грамотрицательной анаэробной микрофлоры, которая также ассоциируется с пародонтитом. При периимплантите обнаруживают большое количество пародонтальных патогенов, в частности бактерии красного комплекса (Porphyromonas gingivalis, Tannerella Forsythia, Treponema denticola), A. Actinimycetemcomitans, Prevotella intermedia. Предполагается, что микрофлора полости рта в момент имплантации влияет на формирование биопленки на поверхности имплантата. Соответственно, имеющиеся пародонтальные карманы в области естественных зубов служат резервуарами патогенных микроорганизмов, которые могут колонизировать установленные имплантаты.

Пародонтальные и периимплантатные карманы на одинаковой глубине зондирования у одного и того же пациента имеют схожий микробиологический состав. Таким образом, рационально заболевания пародонта необходимо предварительно лечить перед проведением имплантации в пределах протокола комплексной пародонтальной терапии.

Факторы риска

Большое значение для возникновения заболеваний вокруг имплантатов имеют факторы риска. К местным факторам относятся анатомические и клинические условия, способствующие колонизации патогенных бактерий: например, неудовлетворительная гигиена полости рта, глубокие десневые карманы, неблагоприятная конструкция протеза (рис. 4).

 

Общие факторы риска определяют ответ макроорганизма на микробную нагрузку — например, состояние здоровья пациента в целом, вредные привычки. Сочетание факторов риска может привести к выраженной реакции организма на воспаление, возникающее от бактериальной инфекции, что увеличит скорость резорбции кости при периимплантите.

Микрофлора полости рта колонизирует поверхности имплантатов и ортопедических конструкций так же, как традиционные несъемные протезы, поэтому самостоятельная гигиена полости рта имеет решающее значение для долгосрочного успеха имплантологического лечения. Скопление бактериального налета на придесневой поверхности протеза ведет к развитию мукозита, что клинически проявляется покраснением, отеком слизистой и кровоточивостью при зондировании десневой борозды. Отсутствие своевременного лечения приводит к дальнейшему прогрессированию воспалительного процесса, его распространению на костную ткань (рис. 5).

При планировании имплантологического лечения нужно учитывать необходимость создания оптимальных условий для самостоятельной гигиены в области имплантатов. Следует помнить, что при отсутствии должного ухода периимплантит развивается очень быстро, даже если у пациента нет пародонтита в анамнезе.

Удаление всех зубов не позволяет полностью элиминировать пародонтопатогенные бактерии, так как они способны проникать в мягкие ткани; также при наличии членов семьи с диагнозом «пародонтит» происходит постоянное поступление пародонтопатогенной микрофлоры извне (через предметы гигиены, посуду, поцелуи).

Важное значение имеет интеграция мягких тканей к внутридесневым элементам ортопедических конструкций. Титановые и керамические абатменты способствуют формированию полосы прикрепления слизистой шириной 1,5 мм. К золоту и облицовочной керамике прикрепления почти не образуется, что повышает вероятность развития глубоких карманов. Кроме того, отмечается лучшая адгезия мягких тканей к относительно шероховатым поверхностям. Однако при обнажении более шероховатой поверхности в полости рта на ней быстрее скапливается бактериальный налет. Таким образом, при выборе системы имплантатов стоматолог сталкивается с определенной дилеммой. С одной стороны, нужно добиться лучшего прикрепления мягких тканей к внутридесневым структурам конструкции, а с другой — избежать избыточного скопления бактериального налета при обнажении в полости рта.

Существует мнение, что избыточная окклюзионная нагрузка может вызвать убыль кости вокруг имплантатов. Многие авторы изучали взаимосвязь между нагрузкой на имплантат и резорбцией краевой кости. Большинство подобных исследований проводилось на животных моделях в течение 12–15 лет. Оказалось, что нагрузка на имплантаты не сопровождается резорбцией кости вокруг них. Напротив, степень минерализации кости, непосредственно контактирующей с имплантатом, повышается по сравнению с имплантатом, который не испытывает такой нагрузки. Таким образом, избыточная нагрузка на имплантаты в долгосрочном периоде может привести исключительно к биомеханическим повреждениям (раскручивание винта, расцементировка коронки, перелом абатмента, перелом имплантата), а костная резорбция вокруг интегрированных имплантатов связана только с бактериальной инфекцией.

Курение сигарет должно рассматриваться как потенциальный фактор риска, т. к. табачный дым напрямую влияет на местный иммунитет в полости рта. Происходит снижение хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов, стимуляция противовоспалительных цитокинов, активация поддесневых анаэробов, это все может стать причиной ранних и поздних осложнений после установки имплантатов.

Большую роль в успехе имплантологического лечения играет профессионализм, теоретические знания и мануальные навыки врача. К сожалению, в связи с популяризацией имплантации у врачей сложилось мнение, что установка имплантатов достаточно простая манипуляция, не требующая больших теоретических знаний и мануальных навыков. Согласно последним исследованиям в области изучения периимплантита, в более чем 90 % случаев это заболевание вызвано плохим планированием, неоптимальным лечением.

Патогенез

Непосредственный контакт между скоплением микроорганизмов и окружающими имплантат мягкими тканями приводит к воспалению и увеличению глубины зондирования аналогично процессам, происходящим в области естественных зубов. Экспериментальные исследования подтверждают схожую воспалительную реакцию вокруг зубов и имплантатов в ответ на действия бактериальных раздражителей. В обоих случаях поражение локализуется в области края десны. Прогрессирование воспалительного процесса и инфильтрация тканей крупными лимфоцитами ведет к резорбции костной ткани. Клетки, продуцирующие эластазу, в большем количестве встречаются при периимплантите, чем при пародонтите, что указывает на более быстрое прогрессирование повреждения кости вокруг имплантатов.

По мере скопления налета очаг поражения тканей вокруг имплантата распространяется в апикальном направлении. Воспалительный инфильтрат включает в себя плазмоциты, макрофаги, лимфоциты и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов. Более того, именно увеличение количества полиморфноядерных лейкоцитов может объяснить повышение концентрации эластазы при периимплантите по сравнению с пародонтитом. Воспалительный инфильтрат при периимплантите непосредственно распространяется на альвеолярную кость и проникает в костномозговые пространства. Это обстоятельство отличает характер воспаления при периимплантите, поскольку при пародонтите воспалительный инфильтрат отделен от костной ткани плотным соединительным слоем толщиной около 1 мм. При периимплантите и пародонтите обнаруживаются цитокины, повышающие активность остеокластов, однако при периимплантите превалирует интерлейкин-1А, в то время как при пародонтите большее влияние оказывает туморнекротизирующий фактор альфа. Важное значение при патогенезе развития процесса имеет отсутствие у имплантата периодонтальной щели и связки. Зуб обладает отличным кровоснабжением и сильным иммунитетом, в связи с этим организм способен сопротивляться инфекции и пародонтит длится годами — от момента возникновения поддесневой инфекции и до момента полной потери окружающих зуб тканей может пройти 15–20 лет. У имплантата из-за отличия в строении и патогенезе, описанном выше, полная дезинтеграция может наступить в течение 3–5 лет от момента возникновения периимплантита (рис. 6).

 

Клинический случай № 1

Имплантаты в области 15-го, 17-го зубов установлены 7 лет назад. Пациент игнорировал плановые осмотры, диспансерное наблюдение, периодически появлялся в клинике для удаления зубов, при этом отказываясь от лечения пародонтита. Все отсутствующие зубы удалены по пародонтологическим показаниям. При каждом визите проводилась беседа о рисках потери своих зубов и имплантатов. Пациент с хроническим нелеченым пародонтитом тяжелой степени тяжести обратился в клинику с жалобами на подвижность мостовидного протеза 15–17. Удален мостовидный протез 15–17 вместе с имплантатами в связи с полной дезинтеграцией.

Врач должен осознавать, что «имплантаты тоже болеют» и главное — объяснять это пациенту. У имплантатов нет иммунитета, в отличие от естественных зубов, поэтому после имплантологического лечения необходима активная диспансеризация пациентов. Достаточно опрометчиво, зная о заболеваниях периимплантных тканей, давать пациентам пожизненную гарантию на имплантаты или говорить, что за имплантатами нет особого ухода.

Вся проблема при лечении периимплантита заключается в том, что отсутствуют долгосрочные клинические наблюдения различных методов лечения. Им просто неоткуда взяться, потому что большинство врачей, не понимая полностью этиологию и особенности патогенеза, единственным методом лечения периимплантита считают наиболее простой и предсказуемый путь решения проблемы — удаление имплантата. Врач, столкнувшись с такой проблемой, должен понимать, что, не выяснив причины возникновения периимплантита и не устранив их, нет никакой гарантии, что после удаления и установки нового имплантата периимплантит не возникнет вновь.

Несколько десятилетий назад многие врачи придерживались мнения, что пародонтит не лечится и единственный способ лечения — удаление («нет зуба — нет проблем»). Периимплантит как заболевание переживает сейчас точно такой же период — «нет имплантата — нет проблем». Если мы не знаем, как лечить, это еще не значит, что заболевание не лечится.

В следующих статьях мы разберем подробно классификацию заболеваний периимплантных тканей, диагностику, консервативное и хирургическое лечение, диспансерное наблюдение.